• Tratamientos Tópicos de la Psoriasis

    Escrito por Jorge Izurieta. MD Dermatólogo


    No existe tratamiento curativo para la psoriasis ni tópico ni sistémico. Tampoco hay un esquema de tratamiento único, uniforme y que sea igualmente efectivo, bien tolerado y satisfactorio para todos los pacientes.

    Al momento de decidir el tipo de tratamiento a utilizar se debe tomar en cuenta varios factores como edad, estado general de salud del paciente, existencia de comorbilidades, severidad de la enfermedad, es decir, tipo de psoriasis, número, extensión y localización de las lesiones, síntomas acompañantes, accesibilidad y facilidad de aplicación de la medicación, efectos indeseables agudos y/o crónicos de la misma, experiencia del paciente con tratamientos anteriores, costo en dinero y tiempo, etc.

    Los tratamientos tópicos para la psoriasis, al igual que los sistémicos, están dirigidos a reducir el acelerado recambio de las células epidérmicas corrigiendo las alteraciones inmunológicas que lo producen y a disminuir sus consecuencias como la inflamación, descamación, ardor y prurito.

    Se considera que 70 a 80 % de todos los pacientes con psoriasis pueden ser tratados adecuadamente con terapia tópica. (1)

    El uso de tópicos debe ser considerado el tratamiento inicial para pacientes con placas estables de psoriasis, cualquiera que sea su severidad. (2) Aquellos pacientes con menos del 20% de su superficie corporal involucrada con lesiones de psoriasis tienen buena respuesta a la medicación tópica. (2)

    Las sustancias utilizadas para el tratamiento tópico son: corticoides, calcipotriol, inhibidores de calcineurina, retinoides, ácido salicílico, alquitrán de hulla, antralina. Cualquiera sea la medicación elegida debe ser usada junto a la aplicación de hidratantes o emolientes como la vaselina, urea, ceramidas, eucerinas, etc. que son sustancias que suavizan la superficie descamativa, hiperqueratósica tornando la piel de los pacientes blanda, flexible e hidratando la capa córnea, reduciendo el prurito, el ardor, el eritema y la descamación.


    Corticoides

    CORTICOIDES.- Continúan siendo el tratamiento de primera elección y el más utilizado por sus propiedades de vasoconstricción, antiinflamatorias, inmunosupresoras y antiproliferativas. Estando disponibles en varias potencias (muy alta, alta, media y baja), el médico debe familiarizarse con uno o dos de cada grupo y empezar con el más baja potencia especialmente en niños y ancianos y en casos de una gran superficie involucrada o regiones de la piel que tienen una mayor capacidad de absorción. Efectos indeseables a evitar: atrofia, telangiectasias, estrías, efecto de rebote, taquifilaxia y en supresión adrenal.


    Calcipotriol

    Es un análogo de la vitamina D3, reduce la proliferación epidérmica, aumenta la diferenciación terminal e inhibe la interleuquina 1. Resulta tan eficaz como un corticoide de mediana potencia sin sus efectos indeseables y se obtiene una mejoría importante en un 60% de los casos. No tiene mal olor ni mancha la ropa, pero su precio es mayor que los corticoides lo que limita su uso. (3-4)


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    Inhibidores de la Calcineurina

    Tacrolimus y Pimecrolimus son una alternativa a los corticoides para el tratamiento de placas persistentes en cara, pliegues y genitales. (5)


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    Retinoides

    El tazaroteno es él único derivado de la vitamina A aprobado para el tratamiento de placas de psoriasis. Actúa vía de su metabolito activo el ácido tezaroténico, inhibiendo la proliferación de queratinocitos, normalizando su diferenciación y disminuyendo los marcadores de inflamación. Es más eficaz usado junto a corticoides, calcipotriol o fototerapia. (6-7)


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    Acido Salicílico

    En concentraciones del 1 al 3% es queratoplástico, es decir, favorece la regeneración de la capa córnea y normaliza una queratinización defectuosa. En concentraciones del 5 al 10% es queratolítico y disminuye el espesor de la capa córnea facilitando su eliminación. Aumenta la eficacia de los corticoides cuando se lo usa con ellos. Anula la acción del calcipotriol y bloquea la radiación UVB.


    Alquitran de Hulla

    Es un queratoplástico que se obtiene de la destilación de varias sustancias orgánicas; reduce la actividad mitótica de la epidermis. Es un líquido viscoso, negro, de olor sui generis no muy agradable, por lo que es cosméticamente poco aceptable. Se lo usa con la fototerapia (Método de Goeckerman). Forma parte de varios shampús.


    Antralina

    Derivado del extracto de un árbol Se usa aún en muchos centros de USA y Europa, aplicándola sobre las placas de psoriasis Se cree promueve la apoptosis de los queratinocitos, disminuye la respiración celular e inhibe la inflamación Pigmenta la piel y la ropa. (8)


    Referencias

    1.- N Engl J Med 352;18 May 5 , 2005
    2.- N Engl J Med 581-587 March 2, 1995
    3.- Clin Immunother. 1996;5:230-248.
    4.- Am J Clin Dermatol. 2001;2:95-120.
    5.- J Am Acad Dermatol. 2004;51:723-730
    6.- J Am Acad Dermatol. 2003;48:760-767.
    7.- Am J Clin Dermatol. 2003;4:197-202.
    8.- J Dermatol. 2000;27:482-485.

  • Psoriasis: Mi mente la puede controlar?

    Escrito por Montilla Belizabeth, Psicóloga Clínica


    Con frecuencia escuchamos que la piel es el órgano del cuerpo más extenso incluso a veces se refieren a la piel como la carta de presentación de quienes somos. Es común escuchar que las personas que no se sienten conformes de cómo se ven físicamente tampoco se sienten bien psicológicamente, por lo tanto hay que considerar que la piel es indiscutiblemente una representación tangible de nuestra psiquis. Por esta razón el área de Psicología de la Fundación Ecuatoriana para la Psoriasis realizó una encuesta para identificar si los pacientes que acuden a la Fundación reconocen la interrelación de la piel y sus emociones, obteniendo como resultado que el 95,6% afirman que muchas de las reacciones emocionales son expresadas a través de la piel, sin embargo, cuando presentan alguna enfermedad cutánea les cuesta aceptar que, la exacerbación o desaparición de los síntomas son atribuidos a deficiencias en el tratamiento dermatológico y no debido a la incidencia de factores psicológicos.

    A pesar de que en la actualidad se desconoce la etiología directa de la Psoriasis, se sabe que tiene un origen genético, incluso se ha encontrado cierta alteración en un gen específico, también se considera que ésta enfermedad es hereditaria. Estas son las posibles causas endógenas que están presentes en los pacientes con psoriasis, sin embargo, no todas las personas que tengan estos antecedentes padecen psoriasis ya que van a incidir ciertos factores exógenos como los son infecciones crónicas, traumatismos (heridas, golpes, quemaduras solares), obesidad, alcohol, cambios hormonales, estrés, etc.

    La Psoriasis es una enfermedad crónica de la piel que no es considerada como infecciosa ni contagiosa ni fatal, aunque en los casos más severos puede causar un grave impacto social y discriminación.

    Dentro de la Salud Mental y en especial de la Psicología consideramos que la Psoriasis y otras enfermedades crónicas de la piel se desencadenan por factores socioafectivos que al reprimirlos podrían ser expresados a través de la piel en enfermedades como Psoriasis, Alopecia Areata, Vitíligo, entre otras, que a pesar de tener connotaciones hereditarias podrían aparecer tras dificultades emocionales, o incrementar los síntomas por los rechazos sociales de los cuales pueden ser víctimas, inclusive al no encontrar los resultados esperados de los tratamientos dermatológicos, lo que nos lleva a un no control de la enfermedad ni médica ni emocionalmente. Por tal razón el tratamiento multidisciplinario de los pacientes con Psoriasis o cualquier otra enfermedad crónica dermatológica, es de gran importancia al momento de buscar una estabilidad física y emocional en el paciente.


    Referencias

    1.- Ferrándiz Foraster C. Dermatosis eritematoescamosas (I). Psoriasis. Eritrodermias. En: Ferrándiz C, ed. Dermatología Clínica.2ª ed. Madrid: Harcourt; 2001. p. 165-175.

    2.- Psoriasis : Alteración de la PielPortal de divulgación médico sanitaria vivirmejor.es, 2001

    3.- Chiozza L. (1991). Prologo de los afectos ocultos en Psoriasis, asma, trastornos respiratorios, varices, diabetes, trastornos óseos y cutáneos, cefaleas y accidentes cardiovasculares. Buenos Aires: Alianza Editorial.

    4.- Chiozza L (1980). Obras Completas tomo IV El Problema de la Simbolización en la Enfermedad somática. Buenos Aires: Libros del Zoral.

    5.- De Cristóferis O. (2006). Cuerpo Vínculo Lenguaje en el campo psicosomático. (2da Edición).Buenos Aires: Lugar Editorial

    6.- Schanke A. (2007). Enfermedad Síntoma y Carácter. (2da. Edición). Santiago de Chile: Editorial Cuatro Vientos.

  • Psoriasis en Niños

    Escrito por Valencia Nelly, MD. Dermatóloga


    La psoriasis en un trastorno de tipo inflamatorio y sistémico que esta mediada inmunológicamente, tiene un curso crónico que afecta a ambos sexos, aunque es rara en los infantes corresponde al 4% de todas las dermatosis de los niños, empeorando su pronóstico cuando es de inicio más temprano. Se ha observado una alta incidencia familiar, en este rango de edad, siendo su forma congénita excepcional. (1,2) Ha sido asociada con otras patologías como depresión, obesidad, síndrome metabólico así como al infarto del miocardio en los adultos.


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    Es rara en los niños, la prevalencia real en estos rangos de edad es desconocida, pero se estima que entre el 25 y el 45% de los casos de psoriasis pueden iniciarse antes de los 16 años de edad y solo el 2% antes de los 2 y 3 años. Se aumenta el riesgo de padecerla cuando uno de los padres presenta psoriasis, observándose entre los pacientes que el desarrollo de psoriasis en la infancia tiene un 49 % cuando hay un primer grado de relación. (1,2,3) Varios estudios han registrado antecedentes familiares positivos en el 36% de los pacientes. Con respecto al riesgo de desarrollo en un niño se concluyo que si ambos progenitores están afectados de psoriasis la probabilidad que el niño tenga es del 41% si se trata solo de uno de ellos el porcentaje disminuye al 14%. (6, 7)

    En los niños la psoriasis puede presentar características atípicas y se en descrito varias formas clínicas; psoriasis en placas, psoriasis guttata, la psoriasis invertida, psoriasis del cuero cabelludo.

    La psoriasis en placas se caracteriza por placas eritematosas bien definidas que se distribuyen simétricamente, afectando las superficies de extensión de codos, rodillas, tronco, puede haber lesiones exclusivas del cuero cabelludo.

    La psoriasis guttata es la presentación más frecuente en niños y adultos jóvenes, tiene un inicio brusco tras la infección estreptocócica de las vías respiratorias altas.

    La psoriasis invertida es poco frecuente en los niños excepto la forma particular conocida como psoriasis del área del pañal.

    Psoriasis del cuero cabelludo es muy frecuente puede ser solo a asociada a otras lesiones, a veces se presenta como placas de escamas amiantácea (falsa tiña).


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    Tratamiento

    El tratamiento de la psoriasis intenta controlar la enfermedad, mejorar la calidad de vida y van encaminados para revertir temporalmente las manifestaciones clínicas de la enfermedad, sin dejar de tomar en cuenta los efectos secundarios tanto agudos como crónicos, siempre teniendo como objetivo evitar y prevenir en lo posible la toxicidad aguda y crónica del tratamiento. Hay que puntualizar en los casos de psoriasis infantil que el mejor tratamiento son los tópicos por ser menos toxico, tratando de retrasar el tratamiento, ver el riesgo beneficio. En los casos de niños pequeños que no son conscientes de su enfermedad, el médico debe convencer a los padres de la posibilidad de no instaurar tratamiento hasta que el niño no sea consciente de su problema y lo demande. Es muy importante instaurar apoyo psicológico a los padres a fin de intentar conseguir transmitir optimismo. Para determinar el mejor agente terapéutico debemos considerar el género, la edad presentación clínica, la severidad de la enfermedad, de los signos y síntomas asociados, comorbilidades. En casos leves: se usa emolientes, antibióticos y amigdalectomía, esteroides tópicos, análogos de la vitamina D3.

    En casos moderados y graves: UVR UVB de banda estrecha, acitetrina, metotrexate, ciclosporina, fármacos biológicos.


    Emolientes.

    Su uso es fundamental, porque previene la aparición de brotes, disminuye la formación de escamas y el prurito, aumenta la flexibilidad de la piel evitando la formación de fisuras y evitan las infecciones (Lactato amoniaco, vaselina, ceramidas y aceite mineral) y en lesiones hiperqueratósicas agentes queratolíticos (acido salicílico, urea al 5 y 10%).


    Antibióticos y Amigdalectomía.

    Debido a la existencia de focos sépticos por lo presencia del estreptococo B hemolítico del grupo A es mejor realizar la amigdalotomía preventiva en niños con psoriasis, sin embargo en los estudios controlados no se ha demostrado que sean efectivos en la prevención y control de brotes de psoriasis por lo que no está recomendado en la actualidad.

    El uso de antibióticos, es necesario si se demuestra la presencia del estreptococo mediante frotis amigdalar, teniendo menos valor los títulos elevados de ASTO. Los antibióticos recomendados son la penicilina o la eritromicina durante 10 a 14 días.


    Esteroides Tópicos

    Es el tratamiento clásico debido a su efectividad y a su grado de aceptación, pero se debe tener en cuenta los efectos adversos. Tienen acción antiinflamatorios, antiproliferativa, inmunosupresora, vasoconstrictor y acción antipruriginosa.

    La elección del corticoide depende de la intensidad, localización y cronicidad de las lesiones, los de potencia alta y mediana está indicada para cuero cabelludo y lesiones de extremidades y tronco, los corticoides menos poderosos son indicados para lesiones de la cara, regiones peri auriculares y genitales. Debemos tener en cuenta la posibilidad de absorción sistémica, el efecto de rebote al suspender el tratamiento dando lugar a las formas graves como eritrodermia o psoriasis pustulosa, los efectos adversos locales como atrofia cutánea, acné, vello estrías, y telangiectasias. Siempre es necesario un control médico dermatológico y evitar en zonas de la cara, pliegues y genitales, para estas tenemos otras alternativas como inhibidores de la calcineurina como el tracolimus y el pimecrolimus tópicos, con los que obtenemos buenos resultados sin esos efectos adversos.




    Análogos de la Vitamina D 3

    Inducen la diferenciación de los queratinocitos e inhibe su proliferación, es un tratamiento seguro y útil para psoriasis en placas con una extensión inferior al 30% de la superficie cutánea han demostrado su efectividad en el tratamiento de psoriasis con resultados superponibles a los corticoides tópicos, pero sin los efectos adversos de estos, tanto locales como sistémicos. Puede producir irritación local, no se han descrito efectos secundarios graves, ni efectos sobre el metabolismo del calcio ni óseo.


    Fototerapia

    La luz ultravioleta, tanto UVB como UVA se pueden usar en el tratamiento de psoriasis crónica, la UVA, para que sea efectiva, tiene que asociarse a la administración de psoralenos (PUVA) medicamentos que se activan con la luz UVA. Produciendo alteraciones y muerte celular. Los psoralenos tienen efectos secundarios y su utilización en niños está contraindicada, usándose en adolescentes. Como la PUVA actúa como inmunosupresor, disminuye la respuesta inmune de la piel, haciéndola más sensible para que a largo plazo puede tener relación con la aparición de cáncer cutáneo no melanoma.

    Dentro de los UVB el espectro de acción es más efectivo para la psoriasis es la longitud de onda de 311 nm, se denomina UVB de banda estrecha, y son mas recomendadas en la actualidad, por no tener efectos secundarios a largo plazo, se necesita de cabinas y son necesarias unas 20 a 40 sesiones para poder blanquear a un paciente a un ritmo de 3 sesiones por semana, es un tratamiento largo, que requiere tiempo y está indicado para niños mayores de 8 años.


    Tratamiento Sistémico


    Acitretin

    Son derivados de la vitamina A y tienen una toxicidad elevada, pertenecen al grupo de los retinoides aromáticos de segunda generación, tienen una gran eficacia sin embargo su uso es restringido en la edad pediátrica por el potencial efecto de limitación de crecimiento, el efecto secundario más preocupante, durante su utilización prolongada es la calcificación de ligamentos, también puede producir un cuadro de pseudotumor cerebri, por lo que está contraindicado asociar vitamina A y antibióticos derivados de las tetraciclinas. Está indicada en psoriasis pustular generalizada, también se usa en psoriasis generalizada y en psoriasis eritrodérmica. Los efectos adversos incluyen queilitis, epistaxis, conjuntivitis, paroniquia, alopecia, prurito dislipidemia y teratogenicidad.


    Metotrexate

    Es un agonista de acido fólico, usado para psoriasis desde 1950. Su uso en niños está reservada para formas severas, artritis psoriática, forma pustular generalizada, y la que no responde a tratamientos tópicos y fototerapia.

    Se usa por vía oral intramuscular, o intravenosa, es excretado por vía renal, la dosis en casos pediátricos es 0,2 -0,4mg/kg/semana, puede ser asociada con acido fólico (1ª 5 mg por día) en situaciones no emergentes. Este citostático ha demostrado su utilidad para el control de la psoriasis a dosis bajas. El efecto secundario agudo más importante es la mielosupresión el efecto adverso crónico más importante es la hepatotoxicidad que depende de la dosis acumulativa, otros efectos adversos son las náuseas y vómitos.


    Ciclosporina

    Es un inmunosupresor utilizado para las formas severas de psoriasis, puede producir efectos clínicos relativamente rápidos y puede ser más efectivo combinado con terapias tópicas y sistémicas incrementado la eficacia y reduciendo su toxicidad. Su uso es limitado por nefrotoxicidad, hipertensión e inmunosupresión, se requiere un monitoreo clínico y de laboratorio antes del tratamiento, durante y luego del mismo. La dosis recomendad por la FDA es de 4mg/kg/día, y una duración de la terapia que no exceda 1- 2 años. Tiene una elevada eficacia y una respuesta rápida ya que en 30 a 60 días consigue magníficos resultados. Se debe tener cuidado por presentar numerosas interacciones medicamentosas que deben ser tomadas en cuenta.



    Farmacos Biológicos

    Han aparecido en las últimas décadas generados por biología molecular los más utilizados son infliximab, etanercept, efalizumab y adalimumad, se usa en niños en casos graves y excepcionales y que no responden a los tratamientos anteriores. (1, 2, 3)

    Ninguna terapia sistémica esta aprobada para la psoriasis en niños, la fototerapia y los tratamientos sistémicos, tienen poco uso debido a los efectos acumulativos y teratogénicos. Etanercept que es una proteína de fusión del factor de necrosis tumoral, antagoniza los efectos del TNF (Factor de Necrosis tumoral) es ampliamente usado en adultos y está indicado en pacientes de hasta 4 años de edad con poliartritis juvenil.

    En un estudio de fase 3, multicéntrico, randomizado se observó que fue efectivo en niños y adolescentes con placas de psoriasis de moderada a severa estableciéndose que los pacientes que recibieron pequeñas dosis tuvieron mejor respuesta que en los que usaron dosis máximas, se observaron efectos adversos, de tipo infeccioso solo en 4 pacientes, concluyéndose que el etarnecet reduce la severidad de la enfermedad igual que en adultos, usando menos dosis y con menos efectos secundarios. (8)

    Referencias

    1.- Coffey J, Landells, Topical treatment of psoriasis in children, Skin Therapy Lett,2002;7:4-7 2.- Romitin R, Maragno L, Arnone, Denise M, Takahashi F, Psoriasis in childrood and adolescence, Anais Brasileiros de Dermatologia;2009;84.1-13 3.- Langley R, Cherman A, Biologic therapeutics in the treatment of psoriasis; J Cutan Med Surg,2007;11(3);99-122 4.- Cordoro K, Sytemy and Therapies for management of childhood psoriasis part II; Skin Therapy Lett;2008;13:1-3 5.- Cordoro K, Topical therapy for the management of childhood psoriasis Part I; Skin therapy Lett;2008;13: 1-3 6.- Dogra S, Kaur I, Childrood psoriasis, Indian J Dermatol Venereol Leprol, 2010 Jul-Aug; 76(4):357-65 7.- Marj JS, Macus R, Moennich J, Mackay-Wiggan J. Use of biologic agents in pediatric psoriasis, J Drugs Dermatol, 2010 Aug;9(8):975-86 8.- Paller, AS, Langley R, Pariser D, Etanercept treatment for children adolescents with plaque psoriasis, N Engl J Medical, 2008:241-51

  • Tipos Frecuentes de Psoriasis

    Escrito por Mery Alvear, MD. Dermatóloga, Rosero Eufemia, MD. R1


    Clínicamente la psoriasis se manifiesta con placas redondeadas, eritematosas, descamativas e infiltradas que puede iniciarse en codos y rodillas, pero que pueden generalizarse. La forma mas frecuente es en placas, pero existe una forma pustulosa generalizada (Von Zumbusch), otras lesiones en gota, (guttata), una forma localizada en Palmas y Plantas (Psoriasis P-P), y a nivel de las articulaciones, artropatía psoriásica del 10-15%. Cuando la enfermedad se generaliza se transforma en una eritrodermia.


    CLASIFICACIÓN DE LA PSORIASIS

    Se realiza principalmente en base a dos criterios: la gravedad de su presentación y en relación al patrón morfológico de presentación clínica


    A. Grabedad Clínica
    • Psoriasis Leve: Cubre un 2 % o menos de la piel del cuerpo. Suelen ser placas aisladas localizadas en rodillas, codos, cuero cabelludo, manos y pies.
    • Psoriasis Moderada: Puede aparecer en brazos, piernas, tronco, cuero cabelludo y otras áreas. Cubre entre el 2-10% de la superficie corporal.
    • Psoriasis Grave: cubre más del 10% de la piel del cuerpo. Suele tratarse con fototerapia y medicaciones orales.

    B. Clasificación Según el Patrón de Presentación Clínica
    • Psoriasis en Placas: Conocida como ‘psoriasis vulgaris’. Esta es la forma más típica de la enfermedad (un 80% ciento de los casos se corresponden con este tipo). Se caracteriza por la formación simétrica de placas de 1 a 30 centímetros, localizada en cualquier zona de la piel, especialmente rodillas, codos, región lumbosacra y cuero cabelludo.

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      Las lesiones pueden durar hasta meses, e incluso años, y en sucesivos brotes se van extendiendo al tórax y las extremidades. Cuando las lesiones confluyen en grandes placas con bordes geográficos, el cuadro se denomina psoriasis gyrata; otras veces, aparece una zona central más clara, y el cuadro de llama psoriasis anular.
    • Psoriasis en Guttata o Gotular: En esta variante las lesiones aparecen en el tronco y las extremidades y a veces en el cuero cabelludo. Son más suaves que la psoriasis en placas.

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      Se da con más frecuencia en niños y en jóvenes, y suele aparecer bruscamente tras padecer una infección estreptocócica de las vías respiratorias superiores. Dura dos o tres meses y desaparece espontáneamente, salvo en algunos individuos que sufren brotes recurrentes. Suele reaparecer en la edad adulta como otro de los tipos de psoriasis.
    • Psoriasis Eritrodérmica: Es un tipo inflamatorio de la psoriasis que suele afectar a la mayor parte del cuerpo. Se caracteriza por un enrojecimiento de la piel muy acusado y agresivo. Es poco frecuente. Dentro de este grupo se encuentra la forma seca y la húmeda o edematosa (más severa).

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      Puede afectar el estado de salud del paciente por presentar fiebre, leucocitosis, desequilibrio electrolítico, déficit proteico, etc. Puede aparecer a partir de una psoriasis vulgar (dejando alguna zona de piel sana), tras un brote de psoriasis pustulosa, o bruscamente tras un periodo de intolerancia al tratamiento.
    • Psoriasis Pustular Generalizada: También llamada psoriasis pustular de Von Zumbusch. Es muy poco común y se manifiesta con grandes áreas de la piel enrojecidas, que duelen y producen pústulas. Cuando estas pústulas se secan vuelven a aparecer de forma cíclica.
    • Generalmente aparece en pacientes con otros tipos de psoriasis tras la aparición de factores desencadenantes (medicamentos, hipocalcemia, estrés, infecciones).

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      Las placas eritematosas confluyen en pocas horas en pequeñas pústulas estériles (llenas de pus no infectado), que rápidamente se secan, desaparecen y reaparecen en nuevos brotes. Si aparecen lesiones subungueales, la uña puede llegar a desaparecer. El curso de la enfermedad es ondulante, hasta que varias semanas después el paciente vuelve a la forma de psoriasis que padecía o a una psoriasis eritrodérmica.

      Por lo general, el cuadro se acompaña de fiebre, mal estado general, leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación globular. Sin el tratamiento correcto, puede ser mortal, por hipoalbuminemia, hipocalcemia y la consiguiente deshidratación e infección.
    • Psoriasis Pustular Localizada: Solo aparecen en las manos y los pies.
    • Psoriasis Palmoplantar o Psoriasis Tipo Barber: Se caracteriza por varios brotes de pústulas estériles sobre una base eritematosa, simétricamente en palmas y plantas, sobre todo en las eminencias tenar e hipotenar de la mano, y en los talones. Las pústulas pueden confluir en grandes lagos de pus, que se secan en 8 a 10 días formando escamas y costras marrones. Este proceso se cronifica, produciendo callosidades amarillentas que pueden dar fisuras extremadamente dolorosas e invalidantes. Ocasionalmente, esta forma de psoriasis se asocia a dolor torácico medio por osificación del cartílago en la zona de contacto entre la clavícula y la primera costilla, y el esternón.

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    • Psoriasis Acral o Acrodermatitis Continua de Hallopeau: Extraña variante definida por la aparición de una erupción pustulosa en torno a las uñas (sobre todo de las manos), que se extiende próximamente. Se acompaña de destrucción y pérdida de las uñas, y en casos muy evolucionados puede llegar a producir osteolisis de la falange distal.
    • Psoriasis Lineal: Las lesiones adoptan una disposición en línea, ya sea a lo largo de una extremidad o de una metámera; puede aparecer espontáneamente o por fenómeno de Koebner.
    • Psoriasis Invertida o Psoriasis de Pliegues: Aquella que afecta a los grandes pliegues cutáneos, principalmente los axilares, genitocrurales (las ingles), interglúteos, submamarios y el ombligo.

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      No aparece en forma de escamas sino en forma de enrojecimiento. La psoriasis inversa es especialmente intensa para las personas obesas.

      Las lesiones en este tipo de psoriasis no aparece en forma de escamas), se presenta como placas eritematosas de color rojo intenso, uniformes, lisas, brillantes y de bordes definidos, si bien su rasgo más característico es la ausencia de escamas. Puede haber una fisura dolorosa en el fondo del pliegue, y existir por tanto riesgo de infección. Lo más común es que estás lesiones coexistan con la psoriasis vulgar.

      Se encuentra una mayor incidencia y una mayor severidad en la presentación clínica en personas obesas o que presentan síndrome metabólico.
    • Psoriasis del Cuero Cabelludo: El cuero cabelludo presenta lesiones de forma muy frecuente en los pacientes de psoriasis, normalmente junto a lesiones cutáneas. Puede manifestarse como placas descamativas similares a las de la piel, o bien como placas gruesas de escamas adheridas al pelo (cuadro a veces denominado como falsa tiña amiantácea).

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      El diagnóstico de la enfermedad es clínico. Es de gran utilidad el raspado metódico de Brocq, con una cureta: Primeramente existe un blanqueamiento, posteriormente una descamación furfurácea, luego capas, más adherentes, de carácter micáceo, lo que constituye el signo de la vela de cera. Finalmente una capa queratósica con un sangrado puntiforme que constituye el rocío hemorrágico de Auspitz. Las lesiones son variables, numulares, en placas policíclicas, de tamaño pequeño en gotas, diseminada (psoriasis guttata), anulares, etc. La disposición de las lesiones es simétrica, localizándose en superficies extensoras codos, rodillas, sacro, cuero cabelludo, pudiendo llegar a formar verdaderas eritrodermias, la enfermedad presenta fenómeno de Koebner (trauma, roce), en área previamente traumatizada. La afectación ungueal es muy frecuente.

      La evaluación cuantificada de la extensión y la intensidad de la Psoriasis (PASI: Psoriasis Área and Severity Index) es importante en el manejo del paciente con psoriasis, aunque generalmente no se realiza por cuestión de tiempo. Ocho de cada diez pacientes tiene un PASI menor a 10, lo cual implica una extensión e intensidad baja, estos pacientes se benefician con un simple tratamiento tópico.

      En el estudio realizado en FEPSO en 2005, en 425 pacientes, 72.7% presentó psoriasis en placas. (2) Para el primer semestre del 2009, en FEPSO, se mantienen estos datos y la presentación inicial más frecuente es en cuero cabelludo, luego codos y rodillas. Además las articulaciones pueden afectarse en un cuadro severo de psoriasis en un 1-5 % de la población, aunque existen reportes que nos indican una prevalencia de 10-15 % de los pacientes (3, 4 ), en el Ecuador en un estudio con 60 pacientes, representan el 9.52%. ( 5, 6)

      Se investigó la relación entre manifestaciones clínicas y hallazgos radiológicos en pacientes con diagnóstico clínico d e Psoriasis, sistema osteomuscular, para luego determinar la presencia de Factor Reumatoideo (FR). Todos los pacientes fueron valorados radiográficamente sus manos, pies y pelvis. De los 60 pacientes estudiados, el 30% presentaron FR positivo, por lo que fueron excluidos, de los 42 pacientes restantes el 9.52% tuvo artritis psoriásica, dato similar a lo reportado en otras poblaciones. (6, 7)
    Referencia

    1.- Arenas R. Dermatología. Atlas. Diagnóstico y tratamiento. 2 ed. México: Editorial McGraw-Hill Interamericana, 1996:415-9.
    2.- Cañarte C, Palacios S, Barzallo J. Conferencia en Evento de psoriasis. México, Octubre 2005. Comunicación verbal
    3. – Rahman p, Elder JT. Genetic epidemiology of psoriasis and psoriatic arthritis., Ann Rheum Dis 2005; 64(Suppl II):ii37–ii39
    4.- Gladman DD, Antoni C, Mease P, Clegg DO, Nash P. Psoriatic arthritis: epidemiology, clinical features, course, and outcome., Ann Rheum Dis 2005;64(Suppl II):ii14–ii17.
    5.- Guerrero O, Rodríguez G, Villarraga J. prevalencia de la artritis psoriática en el hospital Carlos Andrade Marín (HCAM) / FEPSO. Tesis de Especialidad en Medicina Interna
    6. - Jajic Z, el Assadi G. Prevalence of psoriatic arthritis in a population of patients with psoriasis] Acta Med Croatica. 2003; 57(4):323-6.
    7.- Holdsworth J. Psoriatic arthritis. Nurs Stand. 2003 Oct 15-21; 18(5):47-52 Dermatol. 2003 Nov; 28(6):661-5


    Psoriasis Pustulosa de Von Zumbusch y Eritrodermia Psoriásica

    González Mónica, MD. Dermatóloga

    PSORIASIS PUSTULOSA DE VON ZUMBUSCH

    La Psoriasis Pustulosa (PP) fue descrita por von Zumbusch en 1910, es una variante grave de la psoriasis, pero infrecuente. (1,2)
    En la PP la piel inicialmente se pone roja, caliente y blanda, los pacientes presentan cefaleas, fiebre, escalofríos, artralgias, malestar general, anorexia y náusea, en cuestión de horas aparecen costras y pústulas estériles, superficiales de 2-3 mm en los patrones generalizados, hay leucocitosis en sangre periférica. (2,3)

    Las zonas mas frecuentes de presentación son áreas de flexión y la región anogenital, con menor frecuencia hay afectación facial, también pueden presentarse en la zona subungueal provocando el desprendimiento de la uña, onicodistrofia, onicolisis y al aparecer en la lengua provocan disfagia. (3) Las pústulas coalescen en un día y forman lagos de pus que posteriormente secan y descaman tras lo cual queda un eritema en donde pueden volver a aparecer otras pústulas, este período de pustulación puede desarrollarse en días o semanas provocando malestar en los pacientes y cansancio, (3) al desaparecer las molestias sistémicas los pacientes puede desarrollar una psoriasis vulgar o una eritrodermia psoriásica. (3)

    Una variante grave de la PP es la pustulosis palmo-plantar, se caracteriza por la presencia de pústulas estériles, eritema e hiperqueratosis de palmas y plantas, por la localización esta patología puede provocar una discapacidad para trabajar o caminar, estas erupciones aparecen reiteradamente durante meses o años. (4,5) Este cuadro se confunde mucho con la tiña pedís y los pacientes son tratados crónicamente con antimicóticos sin mejoría. (4) Por lo general esta forma de presentación es muy dolorosa por las fisuras que presenta la piel. (6)

    Las formas con placas eritematosas anulares y circinadas con pústulas en la periferia, están presentes en la infancia y éstas pueden tener un curso subagudo o crónico con manifestaciones sistémicas menos severas, afectan primero al tronco y extremidades, tiene una expansión concéntrica y curación central. (2,3) Pero hay reportes en que este tipo de psoriasis ha sido muy agresiva en algunos casos poniendo en riesgo la vida del niño, pudiendo tener recurrencias en un período de 3 años. (7)

    Clínicamente a los pacientes se los ve asustados, taquipnéicos, taquicárdicos y febriles, con orofaringe congestiva, aparece lengua geográfica o ésta se fisura, la piel tiene un eritema generalizado o en parches tachonados de pústulas, (4) ocasionalmente se agravan con infecciones, hipoalbuminemia o daño orgánico. (2)


    noticia

    La PP se clasifica en 3 tipos dependiendo del curso clínico: a) Aguda: es la que se conoce con el nombre de von Zumbusch, es la mas grave subaguda y crónica, (3) b) Subaguda y c) Crónica son menos graves y es mas frecuente en niños. (3)

    Fisiopatológicamente se encuentra que la quimiotaxis de los linfocitos polimorfonucleares (LPMN) es mas pronunciada en la psoriasis pustulosa que en la psoriasis vulgar, debido a un defecto intrínseco en el LPMN o por la presencia de quimioatrayentes en la epidermis afectada por psoriasis, pero el principal estímulo para atraer a los LPMN aun no esta bien determinado. (3)

    noticia

    Una de las citoquinas mas importantes es el factor de necrosis tumoral alfa (FNT-a), bajas concentraciones de éste defienden al organismo de infecciones pero altas concentraciones favorecen los procesos inflamatorios, en la membrana plasmática se sintetiza la pro FNT alfa como una proteína kDa 26 que posteriormente es expulsada al espacio extracelular como una enzima convertida del FNT alfa (TACE, syn. ADAM 17) que es la kDa 15 monómero y es soluble, pero para que tenga una actividad biológica se requiere una trimerización con la 51 kDa. (8)

    Los estudios con microscopio electrónico muestran una herniación de los queratinocitos basales, el citoplasma de los queratinocitos protruye a la dermis a través de espacios de la membrana basal en la PP. (3) Esta herniación por lo general esta cubierta por neutrófilos en la dermis, lo que hace pensar que hay un incremento en la producción de enzimas proteolíticas de neutrófilos en la dermis de estos pacientes. (3)

    Los métodos de inmunohistoquímica, han encontrado que algunas de estas proteasas y sus inhibidores participan en el desarrollo de la pustulación. (3) La elastasa es una enzima proteolítica secretada por LPMN durante el proceso de extravasación y migración a través de la unión dermoepidérmica. (3)

    Algunos estudios han encontrado que hay una actividad disminuida de las células natural killer en la PP, se encontró también un aumento del HLA-B27, este aplotipo también esta presente en pacientes con artritis periférica, espondilitis anquilosante y artritis reactiva. (3).

    La PP es poco frecuente en Estados Unidos; en Japón la prevalencia es de 7,46 casos por cada millón de habitantes. (3).

    La PP de von Zumbusch puede ser letal si no se da el soporte médico inicial de la fase aguda, están afectadas todas las razas, igual presentación entre hombres y mujeres en los adultos y es mas frecuente en hombres que en mujeres 3-2 entre los niños, la edad media de aparición es a los 50 años en adultos y en los niños de 6 meses a 10 años pero son muy raros. (3) Algunos reportes muestran pacientes con esta afectación desde el mes de edad. (7)

    Las causas de esta alteración no están bien determinadas, pero se ha visto que aparece el problema luego de la supresión de terapias sistémicas con esteroides, por el uso de salicilatos, fenilbutazona, iodine, litio oxifenbutazona, trazodona, penicilina, hidroxicloroquina, calcipotriol, interferón alfa, inyecciones de interferón beta recombinante, por el uso de irritantes tópicos fuertes como antralina, esteroides oclusivos, shampoo con piritionato de zinc, infecciones, quemaduras solares o exposición a fototerapias, ictericia colestásica, hipocalcemia ,(3) traumatismos de la piel, estrés mental o físico, frío, climas secos, exceso de alcohol, medicamentos como betabloqueadores, antimaláricos sintéticos, AINES, tetraciclinas, enalapril, (1) en fumadores aunque no esta probado que al dejar de fumar desaparezca la afectación, en pacientes con artritis del tórax anterior de la articulación esternocostoclavicular, manubrio esternal, (5) en alteraciones de la función tiroidea, (5) pero en la mayoría de pacientes es idiopática. (3)

    Uno de los principales tratamientos para las formas graves de psoriasis son los biológicos, entre los que tenemos al etanercept, (4) el adalimumab, (8) otro agente usado es el infliximab, (6) estos agentes son inhibidores del FNT alfa y se los usa en el tratamiento de la psoriasis o de la artritis psoriásica pero paradójicamente a lo que se espera, estos biológicos pueden provocar la aparición de una PP en algunos casos especialmente las personas tratadas por artritis psoriásica. (1,4,6) La incidencia de producir PP con el uso de estos inhibidores es del 2,3 al 5%. (1)

    El por que de este fenómeno no se ha explicado aun, pero parece ser que al disminuir el FNT alfa disminuye también la síntesis de IL-8 e IL-6 y los factores de la colonia estimuladora, esto genera una disminución de los neutrófilos, linfocitos T y células dendríticas en la dermis y una hiperplasia epidérmica. (1,6)

    También parece ser que hay un incremento local del interferón alfa, citoquina bien conocida que se incrementa en la psoriasis y las palmas y las plantas son mas susceptibles a la acción de ésta. (4)

    Otra explicación para la aparición de la PP cuando los pacientes son tratados con biológicos es que hay una respuesta variable en los individuos que fuman, los pacientes que fuman tienen 74 veces mas posibilidades de desarrollar psoriasis pustulosa que los que no fuman e inclusive el etanercept actúa mejor en pacientes que no fuman. (4)

    Otros efectos indeseables se han presentado con estos inhibidores del FNT alfa como hiperhidrosis, dermatitis seborreica, rosácea, urticaria, lupus cutáneo, foliculitis, erupciones vesiculosas, xerosis, eritema multiforme, prurito, hiperqueratosis, hiperpigmentación, vasculitis leucocitoclástica, dermatitis liquenoide y granuloma anular, herpes simple. (1,6,9,10) También puede haber prurito, dolor, edema de la zona de la inyección. (1)

    Estos efectos se presentan con el etanercept entre 1 a 7 meses de iniciado el tratamiento, con el infliximab a los 18 meses, y de 4 días a 4 años con el adalimumab. (6) La aparición de estos problemas por lo tanto puede ser en cualquier momento del tratamiento de cualquier enfermedad reumática, no hay predilección por el sexo. (1,10)

    Una revisión de la Cochrane concluye que no han encontrado un estudio en donde haya una valoración adecuada en cuanto al tratamiento de la PP palmo plantar, ninguno da una curación definitiva por lo que su tratamiento sigue siendo incierto, de cualquier manera por el momento los retinoides (acitretin) orales combinados con fototerapia y psoralenos dan buenos resultados, la ciclosporina y los antibióticos tipo tetraciclina dan cierto alivio, los tratamientos tópicos no dan buenos resultados. (5)

    Pero en el consenso de expertos de la British Association of Dermatologists recomiendan que los biológicos solo deben ser usados en casos severos de la enfermedad, con un PASI de 10 o mas, o en casos de psoriasis eritrodérmica o pustulosa, pero hay que monitorizar a los pacientes y los efectos de las drogas porque aun faltan estudios. (11)

    De cualquier forma, muchos autores coinciden que en los casos en donde no hay otra alternativa o los tratamientos instaurados han fallado, el uso de estos biológicos ayudan con buenos resultados aunque no sean permanentes sus resultados, son mas duraderos que el obtenido con otros tratamientos. (12)

    Otros biológicos que dan buenos resultados con el tratamiento de esta forma severa son el efalizumab, alefacept. (13)

    En pocos casos estos biológicos han provocado la aparición de anticuerpos para desactivarlos, pero al combinar esta terapia con metotrexate estas posibilidades podrían anularse, además hay que tomar en cuenta que al usar los biológicos podemos activar enfermedades que estén controladas como la tuberculosis y provocar la reactivación de la enfermedad en zonas extrapulmonares o diseminar la enfermedad. (14)

    Hay otros medicamentos usados en el tratamiento de la psoriasis como la fototerapia, acitretin, metotrexate, ciclosporina. (11)


    ERITRODERMIA PSORIÁSICA

    La Eritrodermia Psoriásica (EP) es una forma rara pero muy inflamatoria de psoriasis que afecta a casi toda la superficie corporal, un 90% esta comprometido. (15) y ocurre en asociación a la psoriasis pustulosa de von Zumbusch, puede ocurrir 1 o más veces durante toda la vida de las personas que padecen psoriasis. (16,17) Ocurre en adultos, niños o infantes. (17)

    Aparece en las personas que tienen psoriasis vulgar de evolución tórpida y con placas inestables y por esto las lesiones no son claramente definidas, la piel se presenta roja, ardiente (parece que se esta quemando), exfoliativa, con un severo prurito y dolor, taquicardia, fluctuaciones de la temperatura corporal especialmente en días muy calientes o muy fríos. (16) cohexistiendo fiebre, deshidratación, astenia, desnutrición, pueden estar afectadas las uñas, encontrando en ellas pitting con decoloración amarillenta de las uñas y una severa onicodistrofia, mas llamativo en las uñas de las manos que en las de los pies. (17)

    Al realizar estudios de la piel en la EP y comparar con las muestras de piel con psoriasis se encuentran menos citoquinas proinflamatorias en la EP que en las de psoriasis, contrario a lo que se esperaría. (18) Esta afectación cutánea provoca pérdida de proteínas y de líquidos, apareciendo edema por hipoproteinemia alrededor de los tobillos, favorece las infecciones especialmente pulmonares, puede desencadenar fallo cardíaco, por lo que los pacientes tienen que ser hospitalizados. (16)

    Las causas que desencadenan la EP aun no están bien establecidas, pero se ha visto que ocurre cuando hay una suspensión abrupta de la terapéutica sistémica, cuando se usa corticoides sistémicos, al tener quemaduras solares severas, infecciones, alcoholismo, reacciones alérgicas de determinadas drogas que provocan una respuesta tipo Koebner en sitios de injurias. (16,17) Entre los medicamentos que mas han reportado desencadenar una EP están: el litio, antimaláricos, sulfas, enalapril. (17,19) Otros medicamentos involucrados son la Indometacina, betabloqueadores como el atenolol-propanolol, prednisona. (15)

    Los tratamientos iniciales incluyen corticoides tópicos de mediana potencia, cremas hidratantes, en casos de infección hay que usar antibióticos, mantener una hidratación adecuada reponiendo líquidos y electrolitos, mantener el estado nutricional de los pacientes. (16,17) Entre los medicamentos sistémicos están el metotrexate, retinoides (acitretin) o ciclosporina, el uso de corticoides sistémicos es muy discutido aunque no hay estudios suficientes. En algunos casos se han usado biológicos con buenos resultados como se describió en la PP, la fototerapia no esta indicada hasta que baje el eritema, por el intenso prurito y ansiedad que produce esta afectación pueden prescribirse ansiolíticos, sedantes o antihistamínicos. (16,17)

    A pesar de haber discrepancia con el tratamiento de la EP algunos autores sugieren el uso de ciclosporina e infliximab que actúan rápidamente en mejorar la EP, otra combinación probada es el acitretin y metotrexate también pueden estar dentro de la primera línea de elección de tratamiento aunque la respuesta no es tan rápida como la primera combinación, de cualquier forma la terapia combinada ha dado mejores resultados que las monoterapias. (20)

    En casos agravados por enfermedades previas como HIV hay que mantener la terapia antiviral y combinar las terapias para la EP y otras infecciones sobreañadidas que puedan presentarse. (21)

    Referencia

    1.- Psoriasis, Pustular: eMedicine Dermatology. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/1108220-overview - 66k. Acceso: Septiembre12, 2010
    2.- De Oliveira ST, Maragno L, Arnone M, Fonseca T. and Romiti R. Generalized pustular psoriasis in childhood. Pediatr Dermatol. 2010;27(4):349-54.
    3.- Schmitt J and Wozel G. Targeted treatment of psoriasis with adalimumab: a critical appraisal based on a systematic review of the literature. Biologics. 2009; 3: 303–318
    4.- Bissonnette R, Poulin Y, Bolduc C, Maari C, Provost N, Syrotuik J, Poulin-Costello M and Nigen S. Etanercept in the treatment of palmoplantar pustulosis. Journal of Drugs in Dermatology, Oct, 2008; 7(10):940-6
    5.- Pustular psoriasis following treatment of rheumatoid arthritis with TNF-alpha inhibitors. from Journal of Drugs in Dermatology. Disponible en: http://findarticles.com/p/articles/mi_m0PDG/is_10_7/ai_n3214 . Acceso: Septiembre 12, 2010.
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    7.- Collamer A, Guerrero K, Henning J and Battafarano D. Psoriatic Skin Lesions Induced by Tumor Necrosis Factor Antagonist Therapy: A Literature Review and Potential Mechanisms of Action. Arthritis & Rheumatism. July 15, 2008; Vol. 59, No. 7, pp 996–1001
    8.- Park J, and Lee S. A Case of Tumor Necrosis Factor-α Inhibitors-induced Pustular Psoriasis. Ann Dermatol, 2010; Vol. 22, No. 2, pp 212-215
    9.- Saini R, Tutrone W and Weinberg J. Advances in Therapy for Psoriasis: An Overview of Infliximab, Etanercept, Efalizumab, Alefacept, Adalimumab, Tazarotene, and Pimecrolimus. Current Pharmaceutical Design, 2005, Vol. 11, No. 2. Pp 273-280
    10.- Marsland AM, Chalmers RJG, Hollis S, Leonardi-Bee J, Griffiths CEM. Intervenciones para la psoriasis pustulosa palmoplantar crónica (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.
    11.- López J and Ruiz D. Psoriasis pustulosa, psoriasis palmoplantar, psoriasis eritrodérmica y etanercept. Actas Dermo-Sifiliográficas May 2010, Vol.101, Sup.1. Pp 35-39.
    12.- Osborne J. Expert opinion: biologics in the treatment of psoriasis. 01 December 2009. Disponible en: http://www.healthcarerepublic.com/mims_specialist/news/98168... - 68k. Acceso: septiembre 12, 2010.
    13.- Palomo A, Torres L, Cervigon I y Gil B. Generalized Pustular Psoriasis: Treatment With Etanercept. Medicina Cutánea. 2009. Vol. 37; No. 5; p. 224-226.
    14.- Erythrodermic Psoriasis: Disponible en: http://www.psoriasis.org/NetCommunity/Document.Doc?id=521 - -1k. Acceso: septiembre 12, 2010.
    15.- Teran C, Teran-Escalera C and Balderrama C. Aasevere case of erythrodermic psoriasis associated with advanced nail and joint manifestations: a case report. Journal of Medical Case Reports 2010, 4:179.
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    18.- Fuchs B, Sapadin A, Phelps R and Rudikoff D. Diagnostic dilemma: crusted scabies superimposed on psoriatic erythroderma in a patient with acquired immunodeficiency syndrome. Skinmed. 2007 May-Jun;6(3):142-4.
    19.- Samoud S, Cherif F, Ben A, Boubacker M, and Hechmi-Louzir M. Intralesional and anatomopathologic features of psoriatic erythroderma. Tunis Med. 2007 Jul;85(7):573-5.
    20.- Sivamani R, Correa G, Ono Y, Bowen M, Raychaudhuri S and Maverakis E. Biological therapy of psoriasis. Indian Journal of Dermatology 2010. Vol. 55: No. 2. P. 161-170.
    21.- Rosenbach M, Hsu S, Korman N, Lebwohl M, Young M, Bebo B, Van Voorhees A. Treatment of erythrodermic psoriasis: from the medical board of the National Psoriasis Foundation. J Am Acad Dermatol. 2010. Apr; 62(4):655-62.


    Psoriasis: Localizaciones Especiales

    Trujillo Raquel, MD. Dermatóloga

    Sabemos que la psoriasis puede localizarse en cualquier región de la piel, las más usuales han sido descritas ya: codos, rodillas, tronco y extremidades, resultando más fácil de reconocer en estos casos, ciertas localizaciones son especiales por cuanto pueden ofrecer dificultades diagnósticas y terapéuticas.


    Cuero Cabelludo

    El cuero cabelludo es una de las localizaciones más frecuentes de la psoriasis, que en estadios incipientes o leves pueden valorarse como dermatitis seborreica, sobre todo si esta es la única localización de la enfermedad, ofrece dificultades diagnósticas por cuanto el pelo oculta las lesiones, y desde el punto de vista terapéutico, en que su tratamiento resulta especialmente difícil. Las placas aparecen bien definidas y de color rojo, presentando una descamación plateada considerable, suelen ser simétricas y el prurito intenso conlleva escoriaciones frecuentes, liquenificación e infecciones secundarias.

    noticia

    A menudo se extiende más allá de las áreas pilosas, hacia la piel desprovista de pelo, característica que permite el diagnóstico diferencial con la dermatitis seborreica, el trastorno aunque sea severo no produce alopecia, que lo distingue de la tiña capitis, en ocasiones todo el cuero cabelludo está cubierto por una extensa placa hiperqueratósica blanquecina, que se denomina psoriasis amiantácea,


    Manos y Pies

    La visibilidad de la psoriasis en las manos y en los dedos, así como la textura anormal que se aprecia al dar la mano a un paciente con psoriasis constituye impedimentos sociales serios. La afectación de las palmas y el pulpejo de los dedos, puede interferir con la destreza manual y la afectación de los pies puede convertir la marcha en dolorosa y difícil. El diagnóstico de la psoriasis en el dorso de las manos y de los pies es más evidente.

    Cuando se presenta exclusivamente en palmas y plantas puede resultar más difícil, especialmente si no hay signos de afectación en ninguna otra localización. Las lesiones se presentan muy bien definidas y simétricas, suelen mostrar un color rojo intenso. En las manos las escamas son gruesas y blancas y pueden ser amarillentas en los pies, muy adherentes formando grietas y fisuras dolorosas inclusive hemorragias. No se observan vesículas o exudados que lo diferencia del eczema. La psoriasis palmoplantar es sumamente resistente al tratamiento tópico local, pudiendo ser aconsejable el tratamiento sistémico. Las uñas pueden verse afectadas, lo que puede ayudar a establecer el diagnóstico.


    Uñas

    La afectación de las uñas puede aparecer con o sin psoriasis cutánea, afecta el 25% de los pacientes con psoriasis, especialmente en enfermedad de larga data y aquellos que tienen artritis psoriásica, pudiendo comprometer todas las uñas, las manos se afectan más a menudo que los pies. Se caracteriza por múltiples depresiones puntiformes llamados “pits”, hiperqueratosis y onicolisis provocadas por la separación de la placa y el lecho ungueales, debido a la afectación subungueal, como estas características no son exclusivas de la psoriasis, es mandatorio la investigación micológica por cuanto es la patología con la cual suele confundirse o inclusive pueden coexistir. La hiperqueratosis subungueal debida a la hiperplasia epidérmica puede originar distrofia grave e incluso pérdida temporal de la uña, las manchas pardo amarillentas bajo la placa ungueal, llamadas manchas de aceite, se consideran patognomónicas. La afectación ungueal suele ser simétrica, lo que le diferencia de la tiña. En las formas pustulosas de la psoriasis que afectan a los pliegues ungueales posteriores aparecen cambios destructivos, esto se conoce como la variedad Hallopeau de la psoriasis.


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    Pliegues

    La psoriasis de los pliegues se denomina psoriasis “invertida”, se localiza en las zonas intertriginosas que son los principales pliegues: axila, región submamaria, ombligo, pliegue interglúteo e inguinales; al igual que las otras formas clínicas forma parte de una afectación cutánea generalizada, o puede afectarlos de forma específica y aislada. Es más frecuente en los pacientes obesos, en los que la oclusión y la fricción pueden producir un fenómeno de Koebner, los pacientes de edad madura y ancianos, especialmente las mujeres, resultan susceptibles. Las placas aparecen bien definidas, de color rojo intenso, a veces fisurada y suelen carecer de las escamas plateadas características. En alguna ocasión los pacientes pueden presentar una micosis concomitante en los pliegues, por lo que siempre se recomienda tomar muestras para descartar tiña o cándida, dado que en estos casos el tratamiento antipsoriásico a base de esteroides resultaría perjudicial. La psoriasis de los pliegues es difícil de tratar, la respuesta a la corticoterapia es parcial y temporal. En casos extremos e intratables, debe considerarse la terapia sistémica.


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    Genitales

    Los genitales se afectan hasta en el 30% de los pacientes, si las lesiones coexisten con psoriasis en alguna otra localización del organismo, el diagnóstico no es difícil. Sin embargo en ocasiones aparece aisladamente en el pene o asociada a una afectación poco importante del cuero cabelludo, las placas pueden persistir durante mucho tiempo en el mismo lugar. La lesión se presenta bien definida, roja y simétrica, si bien puede carecer de las típicas escamas plateadas, pueden acompañarse de prurito. Esta localización puede producir una gran alteración en la calidad de vida por cuanto compromete la esfera sexual.


    Cara

    Afortunadamente, la cara no suele verse afectada, quizá debido a su exposición continua a la radiación ultravioleta. Sin embargo, cuando está presente, incluso las formas leves pueden afectar mucho al paciente. La cara es uno de los sitios más frecuentes de localización en los niños, en los adultos es un marcador de enfermedad intensa y resistente al tratamiento. Las zonas más afectadas de la cara son las cejas, los pliegues naso-labiales y la parte alta de la frente; las lesiones se muestran bien definidas, de color rojo intenso presentan una escama gruesa. Rara vez se da la lesión de forma asilada en la cara, por lo que el diagnóstico no debe resultar muy difícil. La psoriasis de la cara puede confundirse con un eczema seborreico, diferenciándose por su falta de respuesta a la hidrocortisona.


    Mucosa Oral

    La afectación de las membranas mucosas es infrecuentemente, se puede observar en pacientes con psoriasis pustulosa generalizada, Hay discretas áreas denudadas con puntos elevados blanquecinos, la lengua tiene un aspecto similar a la lengua geográfica, pero las lesiones se extienden hasta la mucosa oral y encías.

    Las lesiones oculares son muy raras.

    Referencias

    1.- Du Vivier A., McKee P., Atlas de Dermatología Clínica, segunda edición Editorial Mosby, Madrid- España 1995 (5.6-5.9)
    2.- Bolognia J et al, Dermatología, primera edición. Editorial Mosby Madrid 2004 (129-133)
    3.- KalbR., Bagel J., Korman N., Tratamiento de la psoriasis intertriginosa. J. Am. Acad Dermatol 2009 Jan.60 (1):120-4
    4.- Sukhatme S., Gottlieb A., Psoriasis Pediátrica: actualizacion en terapias Biológicas. Dermatologyc Therpay 2009 vol 22:34-39
    5.- Miranda E., UribeA., Angeles J., Diagnóstico y tratamiento de la lengua fisurada Revista Mexicana de Odontología Clínica 2008, Ene- Feb Vol 2 123
    6.- Zakpri M., Valikhani M., et al Calcipotriol tópico como terapéutica en psoriasis de las uñas. Dermatol Onlne J.2005 Dec !;11(3):5
    7.- Tardon L., Psoriasis en las uñas: la gran desconocida www.intamed.net marzo 2009
    8.- BardS., Torchia D., Schamer L., Manejando pacients pediátricos con psoriasis An J Dermatol 2010 11 Suppl 1: 15-17
    9.- Augustin M., Glaeske G y cols Epidemiologia y comorbilidad de la psoriasis e niños Br. J. Dermatol 1010 162; 633-636
    10.- Reich K., Algunas opciones en el manejo de los pacients con psoriasis ungueal J Eur, Acad, Dermatol 2009 Sept 23 Suppl 1:15-21


    Artritis Psoriásica


    Villacis Rómulo, MD. Reumatólogo

    La artritis psoriásica es una enfermedad inflamatoria, seronegativa para el factor reumatoide, asociada a psoriasis cutánea. (1)

    La Psoriasis cutánea es una dolencia bastante frecuente, pudiendo afectar hasta del 2 al 3 % de la población; (2) la lesión más característica es una placa eritematosa-escamosa de bordes bien definidos, que varia en número y tamaño, estando presente particularmente sobre las superficies extensoras de los miembros o del cuero cabelludo. (3)

    Estadísticas han demostrado que del 6 al 42% de los pacientes con psoriasis desarrollan algún tipo de afectación articular, (2) es más prevalente en la población blanca, no acostumbra tener predominio de sexo, excepto en subtipos específicos con predominio del sexo femenino en la forma poliarticular simétrica o el sexo masculino en la forma espondilítica.

    La afectación de la piel precede a la artritis en el 75% de los casos, habiendo un inicio simultáneo en un 10% de los pacientes y en el restante 15% de los casos la artritis precede a las lesiones de la piel. No es común que exista una correlación entre la gravedad de la lesión cutánea o tipo y extensión del cuadro articular. (4)

    La etiopatogenia de la artritis psoriásica es multifactorial, actúan factores genéticos, ambientales e inmunológicos que interactúan para el aparecimiento de la enfermedad. (5) Se ha confirmado que un individuo genéticamente predispuesto o la presencia de un factor medio ambiental pueden funcionar como un “gatillo” para desencadenar las alteraciones inmunológicas que darán lugar a la enfermedad. Un polimorfismo genético puede influenciar esta susceptibilidad, polimorfismo del TNFalfa quien ha sido asociado con artritis psoriásica y con la presencia y la progresión de artritis erosiva. (6) Entre los factores, ambientales podemos citar infecciones (retrovirales o bacterias-Gram positivas, como estreptococo y más recientemente HIV), trauma articular principalmente en niños y algunas drogas como beta-bloqueadores, litio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, inhibidores de COX-1. La psoriasis y la Artritis psoriásica comparten los mismos factores desencadenantes ambientales y psico-afectivos, neuroinmunoendocrinos que todavía necesitan ser esclarecidos.

    Desde el punto de vista inmunológico, se observa tanto desde el punto de vista humoral, como desde el punto de vista celular. La piel, las articulaciones, las entesis comparten mecanismos patogénicos similares. Infiltrado compuesto de células T activadas están localizadas en las papilas dérmicas en la subsinovial y en las entesis, otras células que participan son las células dendríticas, las células B y los macrófagos; todas liberan citoquinas pro-inflamatorias que van a activar otras células patogénicas que promueven la angiogénesis y la reabsorción ósea. (7)


    Diagnóstico

    Clásicamente la artritis psoriásica presenta cinco formas clínicas: 1) Oligoartritis Asimétrica (70%): Es la forma clínica más frecuente, afecta a grandes y pequeñas articulaciones, son comunes tenosinovitis caracterizados por “dedos en salchicha”. 2) Poliartritis Simétrica (15%): Presenta un cuadro articular muy semejante al de la artritis reumatoidea puede afectar las interfalángicas distales, comúnmente que no son afectadas por la artritis reumatoidea. 3) Distal (5%): Afecta exclusivamente las articulaciones interfalángicas distales generalmente asociada a lesiones ungueales (uña en dedal). 4) Artritis Mutilante (5): Es la forma clínica menos frecuente y más grave, afectando generalmente a individuos jóvenes de 2da y 3era décadas de la vida; afecta a pequeñas articulaciones de manos y pies evolucionando para deformaciones importantes con acortamiento de los dedos. 5) Espondilitis (5%): Los síntomas clínicos acostumbran a ser indistinguibles de los presentados por la espondilitis anquilosante. (1)

    En las últimas décadas fueron propuestos diversos criterios de clasificación para artritis psoriásica, recientemente el Grupo CASPAR (Clasification Criteria for Psoriatic Arthritis). (8)


    Criterios Clasificatorios de Artrisis Psoriásica Grupo Caspar 2006

    Dolencia articular inflamatoria establecida.

    Por lo menos tres puntos de los siguientes criterios:

    1. Psoriasis cutánea actual 2 puntos
    2. Historia de Psoriasis 1 punto
    3. Historia familiar de psoriasis 1 punto
    4. Dactilitis 1 punto
    5. Neoformación ósea yuxtaarticular 1 punto
    6. Factor reumatoideo negativo 1 punto
    7. Distrofia ungueal 1 punto


    Extraída de la referencia 7.


    Tratamiento

    Es necesario individualizar la terapéutica tomando en cuenta si existe un predominio axial o periférico, dactilitis, entesitis, afectación cutánea, los AINES son fármacos de rutina, utilizados en el tratamiento, es importante recordar que el ácido acetil salicílico, la indometacina, los oxicamos pueden exacerbar las lesiones de la piel. (9) La prednisona a dosis baja de hasta 10 mg se puede utilizar en manifestaciones de artritis periféricas; en caso de que no responda adecuadamente a los AINES, se puede poder usar Metotrexate en dosis habituales por vía oral o intramuscular.

    La sulfasalazina a dosis de 1 a 3 gr ha demostrado ser eficaz en relación a la afectación periférica de la articulación. La CICLOSPORINA parece ser eficaz a dosis de 3 a 5 mg tanto para el componente cutáneo como articular, y una buena respuesta a la combinación como por ejemplo methotrexate y sulfasalazina, metotrexate y ciclosporina. Y también una “factura de reponer”. El uso de la leflunamida también ha demostrado ser eficaz.

    Los inhibidores del Factor de Necrosis Tumoral Alfa presentan resultados satisfactorios tanto en articulaciones como en piel, como infliximab, etanercep, adalimumab. El adalimumab también ha demostrado mejoría clínica y articular sustentada por un año de tratamiento. Los agentes anti TNFalfa tienen un potencial de llevar a un alivio sintomático y auxiliar a llevar a prevenir la progresión de la enfermedad con significativa mejoría de la calidad de vida de los pacientes, ningún trabajo ha demostrado que un agente anti TNF alfa sea superior a los demás, su uso esta indicado cuando la terapia por lo menos con dos DMARS no ha sido efectiva por un plazo de por lo menos 6 meses. Debe ser considerada dolencia articular activa cuando existe tres a más articulaciones dolorosas o inflamadas pudiendo o no estar asociadas a dactilitis o dolencia cutánea en actividad. Estudios pilotos con otros productos biológicos, como bloqueadores de activación de linfocitos T; CD2, Alefacepte, CD11a, efalizumab, CD 80 / CD86, Abatacept, anticuerpos monoclonales contra Interleuquina.

    Referencias 1.- Moll JMH,Wright V: Psoriatic Arthritis, Semin Arthritis Rheum.1973; 3:55-78.
    2.- Gladdmann DD; Antoni C; Mease P, Clegg Do, Nash P,: Psoriatic Artritis, epidemiology, clinical features,course and outcome. Ann, Rheum Dis. 2005; 64(sup II):ii 14-ii17.
    3.- Griffithts CEM, Cam RDR, Barker JN: Psoriasis In: Champion RH, Burton JL, Text Book of dermatology 7a ed, oxford: Blackwell Science 2004; 35, 1-65.
    4.- Espinoza LR, Cuellar LR: Psoriatic arthritis and spondilytis: a clinical approach. In calin A. Taurog JD (editors). Spondyloatrhritides Oxford: Oxford University Press 1998-1997;111.
    5.- Mease P, Goffe BS: Diagnosis and treatment of psoriatic arthritis, J Am Acad Dermatol. 2005; 52:1-19.
    6.- Balding J, Kane D, Liwinston W, et al: Cytokine gene polymorphisms associatrion with psoriatic arthritis susceptibility and severity, arthritis an rheumatis. 2003; 48:1408-13.
    7.- Sibilia J. Psoriasis: Skin and Joints same flight, JEADV. 2006; 20 suppl 2: 56-72.
    8.- Veale D, Riclein C, Fitz Gerald : Inmmunopathology of psoriasis and arthritis psoriatic; Ann Rheum Dis. 2005; 65: 26-9.

  • Comorbilidad Sistémica en el Paciente Psoriásico

    Escrito por Raúl Espinosa Uldar, MD, Medicina Interna


    Para el National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases, la psoriasis es una enfermedad que causa placas de piel engrosada, eritematosas, dolorosas o pruriginosas, con escamas plateadas. Sin embargo, esta entidad se relaciona con patologías sistémicas en muchos pacientes. Ha sido documentada la asociación, especialmente de las formas severas, con diversas enfermedades con las que comparte un sustrato patogénico común, con implicación del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), factor de crecimiento endotelial (VEGF) e ICAM-1 y diferentes órganos diana, del mismo modo que artritis reumatoidea y enfermedad de Crohn. Se ha demostrado además un incremento en el riesgo de enfermedad cardíaca isquémica y enfermedad vascular periférica oclusiva. En el paciente con psoriasis grave también se encuentra mayor prevalencia de obesidad, dislipemia, diabetes mellitus, consumo de alcohol y tabaco, factores que marcadamente contribuyen al incremento del riesgo de mortalidad por aterosclerosis y neoplasias (1).


    Enfermedad Cardiovascular y Trastornos Metabólicos

    Múltiples estudios de pacientes hospitalizados por psoriasis habían demostrado una importante asociación con enfermedad vascular periférica, cerebrovascular y cardiopatía isquémica. Inicialmente este riesgo cardiovascular incrementado se asoció a una mayor prevalencia de los factores de riesgo como fumar y obesidad provocados por la carga psicosocial de la enfermedad. No obstante, estudios más recientes han avanzado en el entendimiento del riesgo cardiovascular en psoriasis. (2) Un estudio publicado en años pasados demostró incremento del riesgo de infarto de miocardio en pacientes con psoriasis atribuyendo los principales factores de riesgos a obesidad, fumar, diabetes e hipertensión. Otros estudios en la década anterior ya habían manifestado este comportamiento, lo que en conjunto sugería que la psoriasis por si misma podía relacionarse con el desarrollo de aterosclerosis e infarto de miocardio. Análisis más recientes llamaron la atención respecto del papel que jugaba la inflamación endotelial crónica, tal como en AR. Aún no se ha determinado el impacto real que tiene la terapéutica para la psoriasis en el control de esta comorbilidad. (2,3)

    En el síndrome metabólico, la asociación de obesidad abdominal, hiperlipemia aterogénica, hipertensión arterial, resistencia a la insulina con o sin intolerancia a la glucosa genera un estado proinflamatorio y protrombótico en el endotelio, lo que desencadena enfermedad cardiovascular; se ha evidenciado que tanto en artritis reumatoide como en psoriasis, se presenta un estado similar que podría relacionarse con alteraciones metabólicas semejantes y desarrollar enfermedad vascular. En este contexto, la psoriasis se asocia frecuentemente con aumento de peso (definiendo obesidad como índice de masa corporal mayor a 30) y este, con mayor severidad clínica. Se ha comunicado que la pérdida de peso luego de cirugía bariátrica disminuye la severidad del cuadro cutáneo, del mismo modo, un enfoque terapéutico adecuado podría revertir los demás componentes del síndrome.

    Resulta por tanto fundamental reconocer el síndrome metabólico y proponer al paciente con psoriasis, además del tratamiento dermatológico adecuado a su caso, la instauración de cambios del estilo de vida así como el manejo clínico integral para reducir el riesgo de morbimortalidad cardiovascular. (4)

    En 2003 se publicaron las recientemente emitidas guías de recomendaciones sobre el uso de marcadores de enfermedad isquémica de la American Heart Association, estas incluyeron pesquisar factores de riesgo a edades tan tempranas como 20 años, además de suspender hábito tabáquico, ingesta moderada de alcohol y realizar ejercicios 3 veces por semana por 30 minutos en individuos en que no se conozca sus factores de riesgo. Se recomendó monitorizar colesterol en personas con otros factores de riesgo adicionales. Los pacientes con diabetes, historia familiar de enfermedad coronaria a temprana edad u otros factores de riesgo deben tener un seguimiento más estricto. (5)

    noticia
    Estilos de vida y Cambios Psicosociales

    El hábito de fumar se relaciona con hipertensión, enfermedad vascular periférica, EVC y cardiopatía isquémica. Se ha publicado que más de un tercio de pacientes psoriásicos fuma, frente a 13% de la población general. La mayoría inicia el hábito antes de desarrollar la enfermedad. Estudios europeos han identificado al consumo de cigarrillo como factor de riesgo para el desarrollo de psoriasis. Incluso el haber fumado en algún momento de la vida se asociaba al desarrollo de psoriasis en mujeres, tal como lo identificó el NHS-II, un sub-estudio del The Nurses Health Study que ha venido monitorizando múltiples aspectos de la salud femenina desde 1976. Adicionalmente se conoce el efecto de este hábito en el desarrollo de aterosclerosis. (6)

    La ingesta alcohólica se ha relacionado de modo no absoluto con la presencia de psoriasis, su severidad clínica y desenlaces no satisfactorios o complicaciones de la terapéutica prescrita. Un reporte del Hospital Antoine Béclerè, en 1985 señalaba que el riesgo relativo de padecer psoriasis entre sujetos bebedores de alrededor de 50g de alcohol era 7.5 (IC3.5-16.4) veces superior. Sin embargo ningún estudio ha demostrado relación de causalidad entre la ingesta habitual de alcohol y la enfermedad. (7)

    La depresión es una entidad que se ha asociado también a menor salud cardiovascular, del mismo modo que la psoriasis está asociada con falta de autoestima y prevalencia de trastornos del humor. La frecuencia de depresión en pacientes con psoriasis es alta, casi una cuarta parte de las consultas. Dos estudios sudamericanos confirmaron esta tendencia, así como de ansiedad, con prevalencia incluso del 35% en relación adicionalmente al estado socioeconómico y cultural. Existen comunicaciones que muestran la influencia de algunas terapias utilizadas en psoriasis en el desarrollo de estos cuadros, especialmente con mediadores inmunes biológicos. (8,9)

    Se sugiere monitorizar el estado humoral de los pacientes psoriásicos durante las fases de diagnóstico y tratamiento, así como manejo coordinado con los especialistas en salud mental, buscando estrategias que permitan superar la adicción al alcohol y nicotina, cuyo impacto es mayor que en la población común. (10)


    Infecciones y Vacunas

    En general los pacientes psoriásicos presentan una deficiente barrera cutánea ante procesos infecciosos locales, sin embargo estos parecen ser controlados por un mejor desempeño de las citokinas queratinocíticas debido al proceso inmunológico subyacente. Se ha comunicado mayor frecuencia de sepsis estafilocócica en la eritrodermia psoriásica, así como presencia de psoriasis en pacientes infectados por HIV. Otros ensayos han relacionado la presencia de esta entidad como un factor de riesgo para infecciones postoperatorias de cadera. Finalmente se debe considerar que muchos de los esquemas utilizados en psoriasis tienen como fin modificar el sistema inmune como el MTX, corticoides sistémicos y los modernos moduladores biológicos lo que tendría impacto en al presentación de infecciones sistémicas en estos pacientes. (11) Se ha reportado esporádicamente falta de respuesta a inmunización activa en pacientes psoriásicos, así como rebrotes de la enfermedad luego de aplicar una vacuna. Algunos biofármacos como efalizumab pueden disminuir la repuesta inmune mientras alefacept no lo hace. En general se considera que se debe aplicar el esquema de vacunación indicado en sujetos no-psoriásicos. (12) Se debe considerar precauciones adecuadas ante terapia inmunosupresora. (10-13)


    Malignidades

    Algunos estudios han reportado mayor incidencia de malignidad en sujetos con psoriasis. Esta asociación podría relacionarse a los tratamientos recibidos o a la enfermedad en sí, debido a la base inmunológica de la patogénesis de la psoriasis. Se ha descrito una mayor relación con linfoma, especialmente la enfermedad de Hodgkin y variantes de linfoma cutáneo de células T (CTCL) como micosis fungoide y síndrome de Sézary, los cuales incluso deben ser diferenciados de la propia psoriasis. Una presentación clínica severa se asocia a mayor riesgo de linfoma. El uso de ciclosporina y metotrexate se ha asociado con el desarrollo de linfoma. Las terapias biológicas al actuar selectivamente sobre componentes específicos del sistema inmune, podrían incrementar también, este riesgo. Adicionalmente se ha demostrado incremento de carcinoma de células escamosas en pacientes con psoriasis tratados con PUVA, coaltar o ciclosporina. El tratamiento con PUVA también ha sido relacionado en forma controversial con la presencia de melanoma, especialmente en grupos con seguimiento extenso luego de aplicación agresiva de esta terapia. (14)

    Otros análisis han indicado un riesgo incrementado para malignidades sólidas en pacientes con psoriasis, incluyendo cáncer de la cavidad oral, esófago, faringe, laringe, hígado, páncreas, pulmones, vejiga, riñones, mamas y colon en mujeres y cánceres de órganos genitales, excepto próstata, en hombres. Se ha atribuido esta relación al uso de terapias carcinógenas, tabaco y consumo de alcohol concurrente con la enfermedad. Otro mecanismo que ha sido sugerido para explicar esta mayor frecuencia de malignidades en pacientes psoriásicos, es que la alteración en la proliferación celular con afectación del ciclo celular afecta no solo a la epidermis y sino a otros tejidos más profundos. (15)

    Se recomienda excluir CTCL en toda placa de presentación atípica que afecte las ingles o los glúteos, se debe realizar examen histopatológico de piel y ganglios. Si documenta exposición a PUVA, ciclosporina, metotrexate, o inmunosupresores se debe revisar anualmente la piel en busca de lesiones sospechosas de melanoma u otro cáncer de piel. Se debe insistir en la búsqueda de signos o síntomas sugestivos de malignidad (pérdida de peso inexplicable, fatiga, adenomegalias), y pesquisar posibles malignidades de acuerdo a la edad y el sexo del paciente especialmente para cáncer de mama, colon, recto y próstata. Es muy importante modificar los hábitos de consumo de cigarrillo, alcohol y exposición solar que constituyen factores de riesgo para malignidad.


    Artritis Psoriásica

    La primera documentación de la asociación de trastornos reumáticos y psoriasis data del siglo XIX en 1973, se caracteriza esta artropatía por ausencia de factor reumatoideo, no predilección por sexo, compromiso del esqueleto axial y periférico con dactilitis y artritis deformante. Catalogada actualmente como una espondiloartropatía seronegativa, está fuertemente ligada al HLA-B27. Ocurre hasta en 40% de los pacientes con psoriasis, dependiendo de la población estudiada, se asocia frecuentemente con enteropatía inflamatoria, y lesiones ungueales. Dado que 90% de los portadores de HLA-B27 no desarrollan lesión articular, este marcador genético no muestra relevancia clínica. La prevalencia de la artritis psoriásica (PsA) varía con la severidad de la psoriasis. Afecta por igual a hombres y mujeres, con una media de 35 años, y suele desarrollarse entre 7 a 10 años luego del inicio de la psoriasis, aunque puede precederla. Esta artritis puede ser progresiva, severa, deformante, y destructiva. Se relaciona con riesgo incrementado de muerte cuyos predictores incluyen enfermedad erosiva al debutar y eritrosedimentación elevada. La evidencia sugiere que los pacientes con PsA tienen mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, pero su riesgo de malignidad es similar a los controles. (16)

    Dada su característica concurrencia se debe investigar la presencia de PsA ya que su detección temprana y tratamiento agresivo parecen prevenir el daño. Una limitante para la prevención es la falta de una definición consensuada de la enfermedad. Se ha intentando muchas variantes de clasificación y al momento se sugiere los criterios definidos por el CASPAR Study Group, de aplicación sencilla con visión epidemiológica. (17) El tratamiento se basa fundamentalmente en el uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos y terapia física, con una eficacia demostrada sobre todo en el control de los síntomas vertebrales. Algunas drogas modificadoras de enfermedad (FAME) como el metotrexate, la ciclosporina A, la sulfasalazina y la leflunomida, son eficaces en el tratamiento sintomático de las formas periféricas de la PsA. En su manejo destacan actualmente los antagonistas del TNF-alfa como el receptor soluble del TNFa, etanercept y los anticuerpos monoclonales anti-TNFa infliximab y adalimumab. (18)


    Otras enfermedades inflamatorias inmunomediadas

    Estudios previos han evidenciado que sujetos afectos por enfermedades inflamatorias inmunomediadas (IMIDs) tienen mayor riesgo de desarrollar otras enfermedades inflamatorias. Las IMIDs con mayor relevancia incluyen asma, psoriasis, diabetes mellitus tipo1, artritis reumatoidea, esclerosis múltiple, LES, vitíligo, tiroiditis autoinmune, y glomerulonefritis crónica. Un estudio desarrollado en California (19) muestra riesgos relativos (OR) entre 1,5 y 3,3 veces de presentar estas entidades concurrentemente. Reportes específicos incluyen además la asociación de psoriasis y enfermedad de Crohn (hasta 11%). Conexiones patológicas y genéticas entre estas dos enfermedades apoyan éstos hallazgos, y más recientemente, alteraciones específicas de receptor de interleuquina (IL-23R) y genotipos de IL-12B presentes en enfermedad de Crohn han mostrado incremento en el desarrollo de psoriasis. Estas vías genéticas influyen en la diferenciación de células T y en la expresión de TNF-a, interferón-g, IL6 y desarrollo del fenotipo Th17. Se están desarrollando anticuerpos contra IL-12 e IL-23 para frenar el proceso inflamatorio causante de la enfermedad inflamatoria intestinal y la psoriasis. (20)

    Se ha demostrado mayor frecuencia de psoriasis en familias con esclerosis múltiple (SM) por presentan similar perfil de citoquinas Th1, sin embargo, esclerosis múltiple parece exacerbarse por la inhibición del factor de necrosis tumoral alfa, un enfoque que es extremadamente efectivo en el tratamiento de la psoriasis Se recomienda reconocer los síntomas relevantes de estas asociaciones.


    Impacto de la Terapéutica

    Como hemos visto el sujeto con psoriasis presenta comorbilidades mucho mas frecuentes que las población general, y requiere, por tanto, tratamiento sistémico. Se conoce que algunas clases de fármacos pueden exacerbar un cuadro de psoriasis como los antimaláricos, beta-bloqueadores, y los IECAS. Estos últimos se utilizan en el tratamiento de la hipertensión, la cual se involucra dentro del síndrome metabólico, que es más frecuente en la psoriasis.

    Del mismo modo, la terapia sistémica utilizada para tratar la psoriasis puede influenciar en las comorbilidades presentes. Así, el uso de retinoides puede elevar los niveles de triglicéridos y colesterol, con influencia en una dislipemia preexistente, por ejemplo. (21) Ciclosporina, un agente eficaz contra la psoriasis puede desencadenar o agravar hipertensión y alteraciones de lípidos lo que redunda en mayor riesgo cardiovascular. La droga más utilizada en psoriasis, el metotrexate debe ser utilizado con cautela en diabéticos, insuficiencia hepática y bebedores de alcohol. Así pues, la terapia farmacológica puede afectar negativamente la salud global del paciente y aumentar sus riesgos de enfermedad. (22, 23)

    En el estudio realizado en FEPSO en el 2006 las principales comorbilidades fueron gastritis, diabetes, hipercolesterolemia, depresión y ansiedad. (24) En conclusión los médicos y dermatólogos que manejan psoriasis no deben perder la perspectiva de una enfermedad sistémica, que no solo involucra la piel sino además es afectada por importantes cambios en otros órganos y sistemas. Del mismo modo la medicación debe ser estrictamente vigilada ya que la asociación de fármacos, sus interacciones y efectos adversos son muy frecuentes en estos pacientes. La principal recomendación incluye el manejo en equipo con otras especialidades como Reumatología, Dermatología, Medicina Interna y Salud Mental.


    Referencias

    1.- Disponible en URL: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/psoriasis.html

    2.- Poletti ED, Muñoz SMR, Llamas EG. Psoriasis: ¿espejo de riesgo cardiovascular? Med Int Mex 2008;24(3):210

    3.- Rocha-Pereira P, Santos-Silva A, Rebelo I, Figueiredo A, et al. The inflammatory response in mild and in severe psoriasis. BrJ Dermatol 2004;150(5):917-28.

    4.- Puig Sanz L. Psoriasis, a systemic Disease. Actas Dermo-Sifiliográficas (English Edition), 2007;98(6):396

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    8.- Chaput J, et al. Psoriasis, alcohol, and liver disease. B Med Journal 1985;291(6):25

    9.- Valverde J, Mestanza M, Asenjo C. Psoriasis relacionada a vulnerabilidad Psiquiátrica. Folia dermatol. Peru 2005; 16 (3): 119

    10.- Colombet M, Rojas C, Fajardo A. Prevalencia y severidad de la depresión en pacientes con psoriasis. Med interna (Caracas) 19(4):167

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    12.- Retamar R, Hassan ML, Oxilia MR, Scappini M. Psoriasis in patients with human immunodeficiency virus infection. Rev. Argent. Dermatol. 1994;75(2):91-6

    13.- Jaffe D, May LP, Sánchez M, Moy J. Staphylococcal sepsis in HIV antibody seropositive psoriasis patients. J Am Acad Dermatol 1991;24(6Pt1):970

    14.- CDC. Recommendations of the Advisory Committe on Immunization Practices (AICP): Use of vaccines and Immune Globulins in persons with altered immunocompetence. MMWR. 1993; (RR 04) 42: 1-18

    15.- Gelfand JM, Shin DB, Neiman A. The risk of lymphoma in patients with psoriasis. J Invest Dermatol.2006;126: 2194

    16.- Hannuksela-Svan A, et al. Psoriasis, its treatment, and cancer in a cohort of Finnish patients. J Invest Dermatol. 2000;114:587

    17.- Khan MA. Update on spondyloarthropathies. Ann Intern Med 2006;136:896

    18.- Fernández Sueiro J, Pértega Díaz S. Nuevos Criterios de Clasificación en la Artritis Psoriásica. Reumatol Clin. 2007;3 Supl 2:S10-5

    19.- Panel de Expertos Sociedad Española de Reumatología. Actualización del Consenso de la Sociedad Española de Reumatología sobre el uso de antagonistas del TNFa en las espondiloartritis, incluida la artritis psoriásica. Reumatol Clin. 2007;3 Supl 2:S61-71

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    21.- Krueger GG, Langley RG, Leonardi C, et al. A human interleukin 12/23 monoclonal antibody for the treatment of psoriasis. N Eng J Med 2007;356:180

    22.- Malibris L, Granath F, Hmsten A, Stahle M. Psoriasisis associated with lipids abnormalities at the onset of skin disease. J Am. Acad. Dermatol. 2006;54:614

    23.- Gerdes S, Zahl VA, Knopf H, et al. Comedication related to comorbiities, a study in 1203 hospitalized patients with severe psoriasis. Br. J. Dermatol. 2008;159:3116

    24.- Naranjo S., Pasquel A., Valencia N., Cañarte C., Psoriasis y patologías sistémicas asociadas en los pacientes de la Fundación Ecuatoriana de la Psoriasis en el año 2006. Revista del Hospital Metropolitano 2007

  • Factores de riesgo para la aparición de la Psoriasis

    Escrito por la Dra. Roxana Cajas


    La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica y recurrente, que estimativamente afecta entre el 0.5 y el 3% de la población mundial. Además de la predisposición hereditaria numerosos factores exógenos y endógenos pueden desencadenar la psoriasis. Un factor de riesgo es aquello que incrementa su probabilidad de contraer una enfermedad o condición.


    Predisposición Genética y los Antecedentes Familiares

    Es importante tomar en cuenta el factor genético ya que entre el 30% y el 40% de las personas que padecen de psoriasis tienen uno o más familiares que también padecen de esta enfermedad. Numerosos estudios apoyan la base genética, basados en las observaciones de la incidencia familiar, concordancia del 70% en gemelos homocigóticos y del 20% en los dicigóticos y la asociación con los HLA de clase I: B13, B17, B37, Cw6 y de clase II DR7, que respaldan la existencia de un modelo de herencia de locis múltiples en esta enfermedad.


    Factores Inmunológicos

    Se ha sugerido que la psoriasis es una enfermedad antígeno dependiente. Cierto auto o ciertos aloantígenos atraen las células presentadoras de antígenos, y así comienza la cascada de fenómenos inmunológicos, que dan lugar al cuadro clínico de la enfermedad.


    Factores de Género y Edad

    Algunos estudios indican que hay una más alta prevalencia de casos en hombres que en mujeres. Cerca del 40% de los pacientes reportan que desarrollan enfermedad antes de los 20 años y un 10% antes de los 10 años. La psoriasis de placa puede desarrollarse aun en niños, aunque los síntomas de la psoriasis leve o no típica puede ser difícil de diagnosticar en niños.


    Factores Infecciosos

    Es el factor desencadenante más conocido. La asociación entre una infección por Streptococcus betahemolíticos del grupo A es significativa en individuos que presentan un primer brote de psoriasis guttata. Las 2/3 partes de los casos en niños se asocian a infecciones del tracto superior, faringitis estreptocócica y ocasionalmente dermatitis perianal. Las toxinas de estas bacterias son capaces de estimular al linfocito T y unirse a su receptor(s).

    Otros gérmenes que pudiesen actuar como factores desencadenantes de un brote son: Staphylococcus aureus; la Cándida albicans en los pliegues; el Pytirosporum ovale en cuero cabelludo pueden además favorecer el agravamiento de la psoriasis; la infección por HIV e inmunosupresión puede dar lugar a una psoriasis severa y refractaria al tratamiento habitual.


    Factores Psicológicos

    El estrés emocional exacerba la enfermedad. Faber y otros plantean la hipótesis de que como consecuencia de traumatismos físicos o emocionales se libera extraneuralmente, en la piel un neuropéptido sensitivo (sustancia P). Esta sustancia actúa sobre los mastocitos, neutrófilos, linfocitos y macrófagos. Al fijarse a los mastocitos induce a su degranulación, con la liberación de mediadores inflamatorios. Induce la expresión de la selectina P y E, la proliferación de linfocitos T, la producción de IL-1, GM-CSF y síntesis de ADN por los queratinocitos.


    Factores Físicos y/o Químicos

    En los pacientes psoriáticos, en los sitios de trauma, se reproducen las lesiones específicas de la enfermedad (fenómeno isomórfico de Koebner), que da lugar a la aparición de lesiones unas 2 semanas después del evento desencadenante. Las Hipótesis que tratan de explicar este fenómeno plantean que al ocurrir el daño cutáneo se liberan citosinas.

    Es bien conocida la presentación de lesiones en: zonas de fricción del pañal, ropa ajustada, rasguños y/o laceraciones, incisión operatoria, etc. También las quemaduras solares, radiaciones y agentes químicos irritantes o cáusticos.


    Factores Medicamentosos

    El consumo de ciertos medicamentos ya sea por vía oral o por uso tópico.

    Mencionaremos algunos de ellos: corticoides sistémicos y tópicos en grandes áreas y en dosis altas seguidos de su supresión brusca; cloroquina e hidroxicloroquina que incluso pueden desencadenar una forma exfoliativa generalizada; antiinflamatorios no esteroidales; carbonato de litio; terbinafina; interferón; los agentes betabloqueantes; inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina; progesterona; sales de oro; yoduro de potasio y otros.


    Factores Climáticos, Geografía y Etnicidad

    El clima juega un papel en el riesgo de contraer la enfermedad. Algunos estudios han encontrado que el desorden se manifiesta más temprano y más frecuentemente en los climas fríos (y mejora en los climas cálidos).

    La enfermedad ocurre con más frecuencia en Afroamericanos que viven en climas fríos que personas de cualquier raza que vivan en África. Es también común en los japoneses. La psoriasis no es común en los nativos americanos o sus descendientes de Norte y Sur América.


    Otros Factores

    La psoriasis se asocia con mayor frecuencia de la que se podría esperar de la población general, a determinadas alteraciones como:

    • Alteraciones del sistema cardiovascular: hipertensión arterial, arterioesclerosis, infarto de miocardio.
    • Factores endocrinos y metabólicos: obesidad, dislipidemias, diabetes, hipocalcemia, menopausia, etc.
    • Varias enfermedades inflamatorias crónicas (artritis reumatoidea) se asocian con resistencia a la insulina. Discapacidad articular severa.
    • Tabaquismo y alcoholismo.
    • Enfermedad de Crohn.
    • Colágeno
    • Depresión, ideación suicida.


    Referencias

    1. - Wakke M, Thio, Prens EP y cols. Analizan los factores que participan en el aumento del riesgo cardiovascular en paciente con Psoriasis. Sociedad Iberoamericana de información científica 2007; 1-6.

    2.- Trujillo I, Díaz M A, y cols. Patogenia de la Psoriasis a la luz de los conocimientos actuales.Rev cubana de med v 40 n.2 Ciudad de la Habana abr,-jun.2001;1-8.

    3.- Christophers E, Kiene P. Psoriasis guttata y psoriasis en placa. Clin Dermatol 2000; 4:819-9.

    4.- Jill Shuman.Poriasis y factores de riesgo.

    5. - American Academy of Dermatology. Available at: http://www.aadorg.

    6. - De Prost y. New topical inmunogical treatments for psoriasis. J Eur Acad Dermatol venereal.2006; 20(Suppl):80-82.

    7. – Varani J, Bhagavathula N, Ellis VN, Pershadsingh HA.Thiazolidinediones: potential as therapeutics for psoriasis and perhaps other hyperproliferative skin disease. Expert Opin Investig Drugs.2006; 15:1453-1468.

    8.- Consenso Nacional de Psoriasis. Guías de Tratamiento. Actualización 2009. Sociedad Argentina de Dermatología.

    9. - De Cid, R et al: “Deletion of the late comified envelope LCE3B and LCE3C genes as a susceptibility factor for psoriasis”. Publishing in Nature Genetics, DOI: 10.1038.

    10.- Boehncke, Wolf-Henning, Kaufmann R. Tratamiento de la psoriasis basado en la evidencia: Centrado en los biológicos. 1º ed. Bremen, Alemania: UNI-MED, 2.009: 12-13.

  • Patogenia de la Psoriasis

    Escrito por la Dra. Jenny Almagro


    La primera descripción de una dermatosis que se puede reconocer como psoriasis se atribuye a Celso (25 a.C.- 45 d.C.), que la incluye dentro del impétigo en su "De re medica", a principios de nuestra Era. El término "psoriasis" (del griego psora, prurito) fue utilizado por primera vez por Galeno (133-200 d.C.), aunque probablemente hacía referencia en su descripción a la dermatitis seborreica. Hipócrates agrupó a la psoriasis entre las dermatosis descamativas (lopoi). (1)

    La primera descripción correcta de La psoriasis y sus diversas formas clínicas se debe a Willan, en 1809, aunque no se distinguieron claramente de la lepra hasta 1841, gracias a la autoridad de Hebra. Posteriormente, Auspitz (1835-1886) describió adecuadamente los aspectos histológicos de la psoriasis e introdujo los términos "acantosis" y paraqueratosis". Durante el siglo pasado se establecieron la mayoría de las formas clínicas de la psoriasis, tal como las conocemos hoy en día. Radcli ffe Crocker en 1903. (1)

    Elementos importantes en la patogenia de la psoriasis. Aunque se desconoce la patogénesis de la enfermedad, al parecer es una afección multifactorial.


    Factores Genéticos

    Este aspecto se sustenta en la tendencia de trasmitirse de forma hereditaria, o sea si ambos progenitores la sufren, las posibilidades del hijo son de 60 %, en tanto que si un solo padre está afectado, las posibilidades bajan de 20 a 30 %. El hermano de un gemelo no idéntico tiene 70 % de posibilidades de estar afectado, pero si un gemelo es idéntico, el riesgo asciende a 90 %. (2) Los estudios con antígenos leucocitarios humanos (HLA, en inglés) muestran una asociación con los antígenos de clase I: B13, B17, B37, CW6 y en los de clase II: DR7. El más definitivo es el HLA-CW6, y otros relacionados con el gen que causa la expresión de este: B13, B17 y B37. (3) En el Ecuador un estudio realizado por Cañarte y col. en 37 pacientes se encontró los HLA predominante: A2, B5, B35

    Los últimos avances en la investigación del gen o los genes de la susceptibilidad psoriática evidencian que se encuentran localizados en el brazo corto del cromosoma 6, y probablemente, en las regiones de los locus C y D del complejo mayor de histocompatibilidad humano (CMH). (2)


    Factores Inmunológicos

    Existen evidencias de que la psoriasis es una enfermedad mediada por células T:

    Se sugieren que esta es una enfermedad antígeno dependiente. Ciertos autos o aloantígenos atraen las células presentadoras de antígenos (CPA): macrófagos, células dendríticas, células de Langerhans CD1a y así comienza la cascada de fenómenos inmunológicos, que dan lugar al cuadro clínico de esta enfermedad. Las CPA tienen la capacidad de reconocer las sustancias extrañas al organismo, porque expresan en su superficie el HLA de clase II. (2) En los pacientes psoriáticos fue demostrado un alto nivel de Il-2 e INF-a, linfoquinas secretadas por las células de Langerhans como respuesta a la inducción de los linfocitos T. Estos resultados sugieren el gran potencial autoestimulatorio de las células de Langerhans y la importante contribución inmunológica de este tipo celular en el sitio de lesión psoriática.

    Los linfocitos Th1 son los que predominan en las lesiones y liberan citoquinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), interleuquinas (IL) 6 y 8, interferón alfa y el factor estimulador de colonia granulocitomacrófago (GM-CSF).

    El TNF-a, a su vez, estimula la síntesis de numerosas citoquinas proinflamatorias, incluyendo IL 6 y 8 y GM-CSF; favorece la activación de los linfocitos T, por parte de las células de Langerhans; induce la síntesis de moléculas de adhesión (ICAM-1, VCAM-1) en las células endoteliales y en queratinocitos, lo cual favorece la llegada de células inflamatorias a la piel; promueve la proliferación de queratinocitos y estimula al queratinocito psoriático a producir el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) y causa la angiogénesis.

    De las células T, las más importantes, los CD4 (cooperadores o auxiliadores), inducen la producción de citoquinas, tales como el factor estimulador de colonias de granulocitos y monocitos (GM-CSF), factor estimulador de colonias de monocitos (M-CSF), factor estimulador de granulocitos (G-CSF), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), que son los que atraen los monocitos y neutrófilos a la epidermis, contribuyendo así a la formación de elementos microscópicos como son las micropústulas espongiformes de Kogoj y los microabscesos de Munro. Además, libera las interleucinas (IL): IL-1, 2, 4, 5, IL-6,7 y la IL-8.


    Factores Infecciosos

    Alrededor del 10% de las psoriasis debutan con una rinofaringitis siendo mayor en el niño y el adolescente (30 a 50%) y lo hacen con una psoriasis en gotas con evolución aguda. En el psoriásico conocido se observa que una infección faríngea produce un brote de psoriasis. El estreptococo beta hemolítico grupo A parece ser el mas importante por estudios de antiestreptolisinas y raspados de secreción faríngea. Ellos actuarían como secretor de toxinas que le dan la propiedad de súper antígenos capaces de estimular. (1) Los linfocitos T, al unirse a su receptor TCR fracción V beta (T Cells Receptor) sin necesidad de ser procesados por la célula presentadora de antígeno (APC). Un superantígeno tiene la propiedad de activar del 1 al 10 % de las células T periféricas. (3)


    Factores Psicológicos

    Diferentes estudios, así como los antecedentes recogidos de las historias clínicas de los pacientes con psoriasis, sugieren que el estrés emocional puede ser un factor desencadenante y se ha comprobado que un alto porcentaje de estos presentan trastornos de la personalidad y síntomas psiquiátricos variados. (2) Existe relación entre psoriasis, estrés psíquico y los factores psicosociales. Farber y col. plantean la hipótesis que como consecuencia de traumatismos físicos o emocionales se libera extraneuralmente en la piel un neuropéptido sensitivo, la SP (sustancia P). Esta sustancia actúa sobre los mastocitos, neutrófilos, linfocitos y macrófagos. Al fijarse a los mastocitos induce su degranulación, con la liberación de mediadores inflamatorios. Induce la expresión de la selectina P y E, la proliferación de linfocitos T, la producción de IL-1, GM-CSF y síntesis de ADN por los queratinocitos. (7)


    Factores Físicos

    En estos pacientes, en los sitios de trauma, se reproducen las lesiones específicas de la enfermedad (fenómeno isomórfico de Koebner). Las hipótesis que tratan de explicar este fenómeno plantean que al ocurrir el daño cutáneo se liberan 2 citoquinas: factor de crecimiento de origen plaquetario (PDGF) y el factor de crecimiento transformante-alfa (TGF-a) por los queratinocitos. (2)

    El PDGF induce la producción de IL-6 y de la proteína 1 quimio-atrayente monocitaria (MCP-1, en inglés), la cual estimula la quimiotaxis de monocitos y formación de macrófagos. La IL-6 estimula la proliferación de los queratinocitos. Por su parte, el TGF-a induce activación de la fosfolipasa C, la cual aumenta el diacilglicerol, que causa la entrada de calcio a la célula y activa la proteinquinasa, cuya función es la de estimular la producción de los queratinocitos y de citoquinas por estos. (2,5)


    Factores Medicamentosos

    Algunos medicamentos pueden exacerbar o precipitar la psoriasis. Entre los más reconocidos se encuentran fármacos o agentes de bloqueo beta adrenérgicos, drogas sintéticas antimaláricas. En nuestro país la más usada es la cloroquina, inhibidores de la enzima angiotensina, litio (actúa sobre todo como agente desencadenante) tetraciclinas, interferón. (3,2)


    Alcohol y Cigarro

    Múltiples autores han revisado el vínculo entre el alcohol, el cigarro y la psoriasis. El primero parece tener una gran influencia en la progresión de la enfermedad, sobre todo en los hombres; mientras que la asociación entre el tabaquismo y la psoriasis es más fuerte en las mujeres.


    Referencias

    1.- Puig Luís, “Modulación Farmacológica y Dietética del Metabolismo del Acido Araquidónico implicaciones en Psoriasis”, Barcelona 19 de Noviembre de 1999. Disponible en: http://www.tesisenxarxa.net/TESIS_UAB/AVAILABLE/TDX-0719110-132520//TLPS1de3.pdf

    2.- Maritza Batista y Marlenys Pérez, “Elementos más importantes en la patogenia de la psoriasis Most important elements in the psoriasis pathogeny”, Medisan 2009 13(3). Disponible en; http://www.bvs.sld.cu/revistas/san/vol13_3_09/san09308.htm

    3.- Israel Alonso Trujillo y cols. “Patogenia de la Psoriasis a la luz de los conocimientos Actuales” Rev. Cubana Med. 2001;40(2);122-34. Disponible en: http://scielo.sld.cu/pdf/med/v40n2/med07201.pdf

    4.- Mauricio Goihman Yahr*, “SOBRE LA PATOGENIA DE LA PSORIASIS”, DERMATOLOGIA VENEZOLANA, VOL. 40, Nº 2, 2002. Disponible en: http://svdcd.org.ve/revista/2002//02/DV-2-2002-Editorial.pdf

    5.- R L PANZERI, “INTERPRETACIÓN DEL MECANISMOFISIOPATOGÉNICO DE LA PSORIASIS”, REV ARGENT DERMATOL 2009; 90: 118-132. Disponible en: http://www.scielo.org.ar/pdf/rad/v90n3/v90n3a01.pdf

    6.- Eugenia Zapata Poveda. PSORIASIS, REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA, Sociedad Ecuatoriana de Dermatología, VOLUMEN 1, No. 1 - JULIO DEL 2003. Disponible en: file:///C:/Users/Jenny/Documents/jenny/PSORIASIS,%20REVISIÓN%20BIBLIOGRÁFICA.htm

    7.- Luís Valdivia – Blondet, “Patogenia de la Psoriasis” Dermatología Peruana 2008, Vol. 18(4). Disponible en: http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/dermatologia/v18_n4/pdf/a04v18n4.pdf

  • Epidemiología de la Psoriasis en el Ecuador y el Mundo

    Escrito por la Dra. Greace Bilbao


    Se calcula que la prevalencia de la Psoriasis es del 2% en la población mundial. Sin embargo en Estados Unidos y Canadá la prevalencia es mayor y se coloca en el 4.6% y 4.7% respectivamente. Esto contrasta con la frecuencia en africanos, afroamericanos, noruegos y asiáticos de entre 0.4% y 0.7%. En Europa la prevalencia se calcula en aproximadamente el 2%. En China y Japón la Psoriasis es menos prevalente que en Europa y es prácticamente ausente en los indígenas de la región andina de América del Sur. En Brasil un estudio demostró la existencia de un número similar de casos de Psoriasis tanto en la población blanca como en la población mestiza y afroamericana, sin poderse descartar la posibilidad de que por el alto mestizaje en ese país, los descendientes africanos heredarían genes caucásicos asociados con la enfermedad.

    Los reportes en cuanto a la incidencia anual de la Psoriasis son raros. Un reciente estudio sin embargo reporta una tendencia de aumento en la incidencia de la enfermedad a los largo de las tres últimas décadas. En el Ecuador datos del Instituto Ecuatoriano de Estadísticas y Censo (INEC), reporta 86 casos de los egresos hospitalarios en el año 2000. En el del Hospital Carlos Andrade Marín (HCAM) durante 7 años 1995-2002, se registraron 290 pacientes, con una prevalencia del 1.1 % de las consultas nuevas. La FEPSO realizó en el 2004, un estudio observacional, descriptivo, encuesta de prevalencia de la psoriasis, persona-persona, en un universo de todos los niveles socioeconómicos de la ciudad de Quito, en 1000 familias, escogidas aleatoriamente, de acuerdo a los planos oficiales de distribución de la ciudad de Quito, seleccionando unidades primarias (Parroquias), secundarias (Barrios, Manzanas, casas) y finales (pacientes). De 4.911 personas encuestadas, se encontraron un total de 29 pacientes diagnosticados de Psoriasis que corresponden al 0.59%, 15 fueron hombres (0.30%) y 14 mujeres (0.28%), de edades comprendidas entre 8-70 años con un promedio de 39 años (51), la mayoría de profesiones y ocupaciones distintas. La FEPSO además reporta datos de 400-600 nuevos casos por año y aproximadamente 100.000 a nivel país.

    Existen algunos factores de riesgo ambiental que han sido asociados con Psoriasis y con Artritis psoriásica, entre estos se incluyen infección estreptocócica, eventos estresantes o traumáticos, baja humedad, obesidad, tabaquismo, infección por VIH e ingesta de medicamentos.

    La Psoriasis puede presentarse por primera vez a cualquier edad, desde la infancia hasta la octava década de la vida. Se diferencian actualmente dos tipos de Psoriasis:


    Psoriasis Tipo-1 Psoriasis Tipo-2
    Edad de presentación 2° década de la vida 5°-6° décadas de la vida
    Asociación-HLA Cw6, DR7 Ninguna
    Antecedentes familiares Positivo Ninguna

    En los pacientes del Tipo-1 el pico de presentación se encuentra en la segunda década de la vida, existen antecedentes familiares y una asociación con los factores del sistema de histocompatibilidad HLA (antígeno leucocitario humano), especialmente con HLA-Cw6, -B13, -B57 y –DR7. En los pacientes del Tipo-2 la Psoriasis se manifiesta por primera vez en la 5° y 6° décadas de la vida y una asociación con antecedentes familiares y el sistema HLA está ausente. La forma más frecuente de Psoriasis es la de Tipo-1 con un 70% de frecuencia. Los casos infantiles de la enfermedad pueden ser clasificados en el Tipo-1 de Psoriasis.

    Aproximadamente el 75% de los casos de Psoriasis se presenta antes de los 40 años de edad, el 14% antes de los 10 años. Aunque la edad de presentación suele ser más temprana en mujeres que en hombres, la historia natural es similar en los dos sexos: crónica con remisiones. En un estudio epidemiológico se encontró que el 39% de los pacientes habían experimentado remisiones de 1 a 54 años. En más de la mitad de los pacientes las remisiones o exacerbaciones se relacionan con estres.

    Se ha reportado que el 80% de pacientes sufrirían de Psoriasis leve a moderada mientras que el 20% presentaría un cuadro severo. Aproximadamente el 79% de pacientes presentan cambios en las uñas, mientras que la Artritis psoriásica ocurre probablemente en 5-30% de los pacientes con Psoriasis cutánea. El 10-15% de los pacientes reportan que la artritis aparece previamente a las lesiones cutáneas. Estudios epidemiológicos han demostrado que pacientes con Psoriasis sufren de patologías asociadas con mayor frecuencia de lo esperado, entre estas se encuentran la enfermedad inflamatoria pélvica, la obesidad, la enfermedad cardiovascular, la diabetes, el cáncer y la depresión. Las enfermedades asociadas aparecen años después de la presentación de la Psoriasis y ocurren más frecuentemente en la enfermedad cutánea severa.

    Comparado con la Dermatitis atópica, la Psoriasis en menos común en los niños. Algunos estudios han reportado una prevalencia entre 0.5% y 1.1% en niños menores de 16 años. En cuanto al riesgo para un niño de desarrollar Psoriasis, se encontró en un estudio que si los dos padres estaban afectados con Psoriasis, el riesgo de desarrollar la enfermedad para el niño era del 41%, en tanto que si sólo un lado paterno estaba afectado, el riesgo era del 14% y si un hermano estaba enfermo era del 6%. La forma más frecuente de manifestación en los niños es la Psoriasis guttata, ocurriendo en asociación con las infecciones estreptocócicas.

    La mortalidad hospitalaria por causa de Psoriasis se ha calculado en un estudio estadounidense en el 1.5%. Investigaciones genético moleculares en familias afectadas han podido descubrir una relación entre la Psoriasis Tipo-1 y genes determinados. Estos genes son denominados como PSORS. En total se han identificado 7 loci genéticos (PSORS 1-7). Debido a que aparentemente no existe un único “gen psoriásico”, el modelo de herencia de la enfermedad se la describe como oligogénica y la expresión de la misma como multifactorial.

  • Electrofulguración

    Escrito por la Dra. Julia Collantes


    La electrocirugía se utiliza en procedimientos dermatológicos para detener el sangrado (hemostasia) o para destruir crecimientos anormales de la piel. En la electrocirugía de alta frecuencia, la corriente eléctrica alterna a diferentes tensiones (de 200 a 10.000 V) se hace pasar a través de la piel para generar calor. El objetivo del procedimiento es realizar la cauterización. Se requiere una fuente de alimentación y una pieza de mano con uno o más electrodos. El dispositivo se controla mediante un interruptor situado en la pieza de mano o un interruptor de pie. Algunos de los términos utilizados para describir la electrocirugía son aún confusos. La palabra cauterio se origina en el latín, que significa marca. Se refiere a la coagulación o destrucción del tejido por el calor o una sustancia cáustica.

    Electrocirugía (particularmente electrocoagulación) es a veces incorrectamente llamada diatermia, que significa “calor dieléctrica”. Diatermia se produce por la rotación de dipolos moleculares en alta frecuencia alternando en el campo eléctrico el efecto producido por un horno de microondas. El término electrocauterio se utiliza más a menudo en referencia a un dispositivo en el que una corriente directa se utiliza para calentar la sonda de cauterización. Como no fluye ninguna corriente a través del paciente, esto no es una verdadera forma de electrocirugía. Por tanto, es preferible utilizar el término termocauterio para estos dispositivos. La electrocirugía puede ser monoterminal (tiene un solo electrodo y no requiere de electrodo indiferente), monopolar o bipolar.

    La electrocirugía incluye:

    • Electrofulguración / Electrocauterización (resultados en descarga eléctrica)
    • Electrodesecación (deshidratación del tejido superficial)
    • La electrocoagulación (hemostasia de los vasos sanguíneos)
    • Electrosección (corte a través del tejido)
    • Termocauterio
    • Dispositivos de Radiofrecuencia (muy alta frecuencia, para el corte de [> 1,500kHz])

    El Conmed Hyfrecator® es un nombre de marca para un dispositivo de electrocirugía de baja potencia utilizados para electrofulguración, electrodesecación y electrocoagulación. La potencia de salida es ajustable, y la pieza de mano lápiz puede ser equipado con diferentes puntas de acero inoxidable.

    La Electrocirugía no es un sinónimo de Electrocauterización, pero a menudo se denomina erróneamente como electrocauterio en la práctica y la literatura.

    La electrofulguración conocida como cauterización, se considera como uno de los procedimientos más antiguos que se utilizan en Dermatología y en determinados procedimientos quirúrgicos de oftalmología, otorrinolaringología, cirugía plástica y urología. También se le conoce como electroescición, electrodesecación o cauterización. La técnica consiste en utilizar una fuente de calor (corriente eléctrica continua) diseñada para destruir, desecar, coagular o cortar lesiones de la piel, tejido celular subcutáneo o mucosa con características benignas, pre malignas o malignas.

    El equipo de Electrofulguración (electrocauterio) precisa de un sistema bipolar y otro monpolar. El sistema bipolar se usa principalmente en cirugías para lo cual es necesario conectar al paciente por medio de un parche, lo que se denomina “tierra”, y su fin es coagular la sangre y detener hemorragias. El sistema monopolar no requiere estar conectado al paciente, sino que el electrocauterio se aplica directamente al paciente con baja intensidad de energía. Utiliza solo sonda puntiaguda para transportar corriente eléctrica desde el generador de energía a la zona quirúrgica.

    En la Electrocauterización, la corriente no pasa a través del paciente; por lo tanto, el procedimiento puede ser utilizado con seguridad en pacientes con dispositivos eléctricos implantados, como marcapasos, desfibriladores automáticos implantables y estimuladores cerebrales profundos.

    El proceso involucra tres etapas:

    • Desecación (por evaporación de proteínas y líquidos)
    • Coagulación
    • Necrosis

    Precauciones de Uso:

    • Realizar en pacientes consientes
    • No usar en presencia de edema o procesos infecciosos en el sitio de la lesión
    • Los materiales descartables que se usen en el procedimiento puede prenderse
    • Al aplicar alcohol sobre la zona a trabajar éste puede perderse
    • En caso de presencia de material con necrosis no debe realizarse la electrofulguración.
    • Tomar en cuenta las propiedades histológicas del tejido a tratar, el área y la profundidad de la destrucción deseada, posibles complicaciones y las capacidades de los diferentes dispositivos de electrocauterio. Un principio común de todos los procedimientos electroquirúrgicos es utilizar la menor cantidad de energía posible para conseguir el efecto deseado, lo que limita el daño al tejido adyacente.
    • Tomar en consideración el proceso de cicatrización del paciente (hipertrofia, queloides, hiperpigmentación, hipopigmentación).


    Preparación del Paciente:

    • Identificación y eliminación de los riesgos potenciales de seguridad para el paciente y el equipo de operación.
    • Historia clínica del paciente y examen físico detallado para determinar la condición médica general del paciente
    • Identificar factores de riesgo: sangrado excesivo, sensibilidad a la infección o mala cicatrización de heridas
    • Antecedentes de alergia a los antisépticos, anestésicos y vendajes, entre otros.
    • Uso de guantes y mascarillas, y el equipo de evacuación de humo debe estar disponible.
    • Limpiar la lesión y el área circundante con una solución no alcohólicas como la clorhexidina o povidona yodad. Si se utiliza alcohol, asegúrese de que el área esté seca antes de comenzar el procedimiento.

    Anestesia:
    • La inyección local de lidocaína al 1% se utiliza normalmente antes del procedimiento.
    • La lidocaína con epinefrina se puede utilizar para efectos vasoconstrictores si se inyecta 15 minutos antes del inicio del procedimiento.
    • Dependiendo de la tolerancia del paciente, algunos procedimientos (Acrocordones, angiomas), no requieren anestesia.
    • Como alternativa, en lugar de lidocaína, el nitrógeno líquido se puede utilizar como crioanestesia antes de los procedimientos.

    Indicaciones:
    Tipo de Lesiones Tipo de Lesiones
    Moluscos contagiosos Comedones
    Verrugas Finos vasos sanguíneos faciales
    Condilomas Xantelasma
    Acrocordones Lesiones de Papulosis Nigrams
    Queratosis Seborreicas Lesiones Vasculares (angiomas seniles)
    Queratosis Actinicas Hiperplasia de glándulas sebáceas (adenomas sebáceas)
    Milios Fibromas blandos (base de implantación pequeña)
    Siringomas Prevenir sangrado (coagulación simultánea al momento del corte de la lesión)

    Ventajas de Uso:
    • Utilizada de manera adecuada no deja cicatrices.
    • Es un procedimiento ambulatrio.
    • Uso de anestesia local.
    • Eliminación de lesiones que no requieren sufra con formación de costras que se desprenderán en 1-2 semanas.
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  • Radiofrecuencia en el Manejo de Lesiones Cutáneas

    Escrito por el Dr. Víctor León CH. Médico Dermatólogo


    La electrocirugía es hoy una de las principales herramientas dentro del equipo básico del dermatólogo para el manejo de un sinnúmero de lesiones en la piel. Debemos diferenciarla del ELECTROCAUTERIO en el que, la corriente eléctrica calienta directamente un electrodo que a su vez induce electrocoagulación, calentando los tejidos, produciendo con esto la cauterización de vasos o la destrucción de los tejidos.

    La Radiofrecuencia es una forma de energía producida por la electricidad que causa un efecto de calentamiento y destrucción controlada y que hoy es usada además en la Medicina Estética, Neurocirugía y otras especialidades. En este artículo revisaremos lo referente a la Electrocirugía y sus usos en dermatología.

    La radiofrecuencia, cuando es aplicada sobre un tejido actúa produciendo principalmente un corte del mismo porque la electricidad genera calor en el mismo tejido por su propia impedancia, pero también estos equipos pueden realizar la cauterización en donde la corriente no entra en contacto directo con el tejido, sino que pasa a través del aire hacia el tejido por medio de un arco de corriente y es conducida por los diferentes iones del cuerpo.

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    CUADRO CIRCUITO DE LA UNIDAD DE ELECTROCIRUGÍA

    Dentro del espectro electromagnético, las ondas de radio tienen una frecuencia de 300kHz a 3MHz. La frecuencia de estos dispositivos varía entre los 0.2MHz y los 3.3MHz y algunos con 4 MHz que tiene una menor emisión de calor y mejor recuperación de los tejidos.

    Dependiendo de los tipos y electrodos, la técnica de electrocirugía se clasifica en:

    1. MONOPOLAR: Que es la que normalmente se utiliza en nuestra especialidad en donde las ondas regresan por el cuerpo del paciente y
    2. BIPOLAR: En donde la energía regresa por el mismo electrodo generalmente una pinza o fórceps en donde no se dispersa la corriente, requiriéndose por lo tanto una menor cantidad de energía.

    Estos equipos generalmente modifican sus ondas eléctricas lo que les da diferentes cualidades según nuestro requerimiento, las más usadas son: de corte puro, corte y coagulación y una de solo coagulación.

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    Los beneficios de la Radiofrecuencia serían: el ahorro del tiempo al reducir el sangrado, la disminución del riesgo de infecciones y la curación de las heridas toma el mismo tiempo que las hechas por el bisturí.

    Entre las desventajas podemos anotar que la vaporización de los tejidos emite una gran cantidad de sustancias tóxicas, virales y algunas carcinogéncias, dentro de la cavidad peritoneal, estos gases incrementan la carboxihemoglobina y metahemoglobina circulante.

    En cuanto a los dispositivos cardíacos como marcapasos y desfibriladores cardíacos implantables, si hay una gran cantidad de contraindicaciones al momento de realizar un procedimiento mediante electrocirugía pues puede alterar y competir con las ondas de estos aparatos, aunque en la actualidad muchos equipos tiene protección.

    Y por último el riesgo de quemaduras en el sitio de contacto del receptor de la onda, especialmente cuando se usa sobre piel dañada o sobre una prominencia ósea, o el choque eléctrico que se produce cuando el paciente tiene algún material metálico como anillos, aretes, etc. Se ha reportado riesgo en operaciones cerca del globo ocular.

    Sus usos en la dermatología son extensos en lo referente a cirugía dermatológica como la eliminación de tumores cutáneos, cáncer de piel, nevos, etc., el manejo de lesiones exofíticas como fibromas blandos, nevos, queratosis seborreicas y la preferimos al electrocauterio pues su calentamiento es mucho menor y por consiguiente la recuperación y la cicatrización es mucho mejor; además tiene funciones como electrocoagulación por lo que podemos usarlo como cauterio para eliminar verrugas, etc.

  • Psoriasis y Psicofármacos

    Estrella Alejandro Estrella, Psicólogo Clínico


    Cuando hablamos de enfermedades dermatológicas como la Psoriasis, no podemos prescindir todo el impacto psicológico que ésta conlleva. Los pacientes psoriásicos que acuden a terapia psicológica viven diferentes realidades; personales, familiares, económicas, pero coexiste en ellos un factor común, que los une, es el gran impacto social de la discriminación que sufren, tolerando el saber que la Psoriasis no es una enfermedad letal, infecciosa ni contagiosa.

    Como consecuencias de esta discriminación la mayoría de pacientes diagnosticados con Psoriasis suelen manifestar en su discurso, dentro de la terapia; baja autoestima, depresión, ansiedad y en algunos casos tendencia suicida. De aquí lo importante de trabajar con un equipo multidisciplinario, en la cual dermatólogos, psicólogos y psiquíatras, intervengan en la resolución de los conflictos psíquicos que se pueden suscitar en los pacientes con Psoriasis.

    Al trabajar como un equipo multidisciplinario, el tratamiento de la Psoriasis, también está sujeto a varios tipos de procedimientos, según el especialista, siempre buscando la mejor calidad de vida para el paciente. Sin embargo ante las múltiples posibilidades terapéuticas existentes, el manejo del paciente debe ser individualizado. Los tratamientos van desde corticoides, alquitranes, fototerapia, terapia psicológica individual, familiar y en algunos casos particulares se necesitan psicofármacos según el trastorno que se manifieste en el paciente.

    Cohen (2008) en sus publicaciones sobre enfermedades psicosomáticas, sostiene que el cuerpo y la mente están continuamente entrelazados y es preciso enfocar el problema del paciente psoriásico psicodermatológicamente en un trabajo continuo con el médico y el psicólogo. Si bien podemos clasificar a la Psoriasis como un trastorno psicosomático menor, hay que tener en cuenta que lo relevante es, la calidad de vida del paciente frente a la sociedad, esta posición en la cual el enfermo es discriminado hace que el trastorno psicosomático menor, trascienda a trastornos psicologicos o psiquiatricos mayores, como es el caso de una Trastorno Depresivo Mayor, Trastorno de Ansiedad Generalizada en el cual las tendencias suicidas no se excluyen en estos pacientes.

    Los psicofármacos que se recomiendan en estos pacientes, que dentro su diagnóstico diferencial puden presentar; Depresiones Mayores o Ansiedad Generalizada, son aquellos que en sus efectos colaterales no agraven la sintomatología dermatológica del paciente. En el consenso de FEPSO del 2004 entre psicólogos, Psiquiatras y dermatólogos, realmente deben ser utilizados a nivel primario, según el Consenso del encuentro internacional de Psoriasis, realizado en Quito, Agosto del año 2004, los psiquiatras llegaron a las siguientes conclusiones:

    Los dermatólogos están en capacidad de aplicar los test internacionalmente validados Beck (depresión) y Hamilton (ansiedad). Todos los pacientes deben recibir psicoterapia individual y familiar inicial y si el caso es severo realizar la interconsulta con el médico psiquiatra que incluyen:

    • Psicoterapia. Individual: Cognitivo - conductual
    • Psicoterapia familiar: orientación sistémica breve (10 min)
    • Técnicas de relajación: Shultz y Jacobson
    • Integración a grupos de autoayuda y / o club de pacientes
    • Terapia farmacológica:

    - Antidepresivos tricíclicos (anafranil)
    - Ansiolíticos (benzodiacepinas y no benzodiacepinas

    Tomando en cuenta que, casi el 80% de los enfermos diagnosticados con Psoriasis, padecen de un trastorno de carácter afectivo (dato tomando FEPSO) estos necesitan ayuda con psicofármacos, entre ellos; antidepresivos tricíclicos como el anafranil y ansioliticos como las benzodiacepinas y no benzodiacepinas, los cuales no presentan efectos secundarios para pacientes que dentro de su cuadro clínico padecen algún tipo de Psoriasis.

    Referencias

    1.- Chiozza L. (1991). Prologo de los afectos ocultos en Psoriasis, asma, trastornos respiratorios, varices, diabetes, trastornos óseos, cefaleas y accidentes cardiovasculares. Buenos Aires: Alianza Editorial.
    2.- Brown T. Stoudemire A. (2005). Psychiatric side effects of prescription and over – the- counter medications. Recognition and mangment. Washington DC.
    3.- Flanders D. English O. Hery A. Bunker J. Smith E. Sandor F. (1930). Medicina Psicosomática y Psicoanálisis de Hoy. Buenos Aires: Editorial Paidos.
    4.- Maladesky A. López M. Ozores Z. (2005). Psicosomática Aportes Teóricos – clínicos en el siglo XXI. Buenos Aires: Lugar Editorial.
    5.- Pierre M. (2003). La Psicosomática del adulto. (2da Edición). Buenos Aires: Amorrortu.
    6.- Cañarte C., Encuentra Internacional de Psoriasis, Quito - Agosto 2004.

  • Tratamientos Convencionales Sistémicos para Psoriasis

    Pasquel Analía, MD. Postgrado Dermatología


    Son de uso exclusivo dermatológico, se los utiliza en pacientes con PASI mayor a 10, además se debe instaurar cuando falla la terapia tópica, en pacientes con artritis psoriásica severa eritrodermia, en admisiones hospitalarias frecuentes, ancianos o pacientes frágiles, psoriasis pustulosa. Se debe tomar en cuenta, la salud en general del paciente, patologías comorbidas, edad, sexo, compromiso cutáneo, extensión, costo del medicamento, acceso al mismo, ocupación, etc.

    En una muestra de 425 pacientes de la FEPSO en el 2005, el 51. 5 % utilizada corticoides tópicos, 4.2% vitamina D., y el 16.2 % otros tratamientos tópicos. El resto mantenía una terapia sistémica.

    Entre las terapias sistémicas más conocidas tenemos:

    1. Fototerapia y fotoquimioterapia.- Se utiliza la fototerapia con UVB y últimamente más selectivo con longitudes de ondas por encima de los 311 nm para quitar el principal pico de eritema y la fotoquimioterapia o PUVA terapia que expone al paciente a radiación UVA tras dos hora de la ingestión de un psoraleno o en algunos casos de baños de un psoraleno fotosensibilizante. Ambos tipos de terapias exigen 2 o 3 días por semanas de aplicación durante 6-8 semanas con la consiguientes incomodidad por desplazamiento a centros hospitalarios, como reacciones presenta fotosensibilidad, hepatotoxicidad por los psoralenos, riesgo de cataratas y sobretodo el peligro de desarrollar tumores cutáneos a largo plazo.

    En un estudio realizado a 26 pacientes en la FEPSO, se determinó que el tratamiento Goeckerman es más efectivo que el PUVA en pacientes con psoriasis con PASI mayor a 10. (1) En otro estudio retrospectivo comparando el PUVA sistémico con el Baño-puva, se encontró una diferencia en el número de pacientes tratados con Puvaterapia de 68 en comparación con 40 con baño-puva. No se encontró diferencia estadísticamente significativa entre el 75% de pacientes que aclararon sus lesiones (80-100%) en el grupo que recibió Puvaterapia y el 70% del grupo de pacientes que recibió Baño-puva y que mejoraron con este mismo porcentaje (80-100%).

    La dosis acumulada de UVA necesaria para aclarar las lesiones en ambos grupos fue: 150 Joules / cm2 para Puvaterapia y 110 Joules / cm2 para Baño-puva (p < 0.05%), lo que estadísticamente significativo, aunque ambos grupos necesitaron un tiempo similar para aclarar sus lesiones de 7 y 6 semanas respectivamente. (2, 3, 4, 5,6)

    2. Retinoides sistémicos.- El único actualmente disponible es la acitretina para psoriasis eritrodérmica y pustulosa, se utilizan solo o combinados con PUVA, a dosis de 0.25 – 1 mg/Kg/día, de debe controlar la función hepática, glicemia, colesterol y triglicéridos, puede producir xerosis, adelgazamiento cutáneo, queilitis, teratogenicidad que se prolonga hasta 2 años después de suspender el fármaco. (2, 3,4,5,6)


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    3. Ciclosporina.- Inhibe la formación de interleukina 2 por el linfocito T4, actúa directamente sobre los queratinocitos, se usa en psoriasis eritrodérmica muy inestable a dosis de 3-5 mg/Kg/día consiguiendo un rápido blanqueamiento, se debe controlar la tensión arterial y aclaración de creatinina, ya que puede provocar daños crónicos e irreversible a estos niveles. En un estudio en 16 pacientes del dispensario del IESS de la ciudad de Guayaquil, en 1991 con PASI mayor a 10, se recomendó dosis de 2.5 – 4 mg / Kg / día con remisión del 96-100% de las lesiones en 2 meses. (2, 3, 4, 5)

    4. Metotrexate.- Antagonista del ácido fólico utilizado hace mas de 40 años, actúa inhibiendo la síntesis de DNA, se administra en dosis fraccionada semanales de 2.5 – 15 mg /semana, con controles estricto de la función hepática y funcionamiento de la médula, se utiliza en psoriasis artropática y se contraindica en el embarazo, pacientes diabéticos y con cirrosis.


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    La terapia sistémica en la Psoriasis es indispensable en las formas extensas de la enfermedad en la que los tratamientos tópicos no son suficientes. Lamentablemente las terapias sistémicas tienen costos variables y alguno sumamente altas e inaccesibles para nuestros pacientes, en la tabla adjunta se resumen la frecuencia de la terapia sistémicas de nuestros pacientes. Es importante tomar en cuenta la alta incidencia de trastornos emocionales que presentan los pacientes con Psoriasis y nuestro “descuido” en el manejo de los psicofármacos, en una muestra de 625 pacientes con psoriasis de la FEPSO en el 2009. Siempre que se prescriba un tratamiento sistémico debemos tomar en cuenta las patologías concomitantes.

    Medicamento Paciente (n) Porcentaje (%)
    Corticoides tópicos 419 51.5
    Otros 69 16.2
    Metotrexate 67 15.7
    Etretinato 50 11.7
    Vitamina D 18 4.2
    Ciclosporina 13 3.0
    PUVA 5 1.1
    Cimetidina-Ranitidina 2 0.4

    5. Otros fármacos.- Se encuentran en investigación el tacrolimus, y a la ascomicina, anticuerpos monoclonales dirigidos contra interleucina 8, 10 y L alfa 1. Además podemos utilizar mycofenolato de mofetilo, esteres del ácido fumárico, antibióticos e hidroxiurea como monoterapia.

    6. Psicofármacos.- Realmente deben ser utilizado a nivel primario, según el Consenso del encuentro internacional de Psoriasis, realizado en Quito, Agosto del año 2004, además: Psicoterapia. Individual: Cognitivo – conductual, Psicoterapia familiar: orientación sistémica breve (10 min), Técnicas de relajación (Shultz y Jacobson) Integración a grupos de autoayuda y / o club de pacientes. Terapia farmacológica Tomando en cuenta que casi el 80% de los pacientes sufren de un trastorno de carácter afectivo. (4)

    • Antidepresivos tricíclicos (anafranil)
    • Ansiolíticos (benzodiacepinas y no benzodiacepinas)

    Tratamientos Biológicos

    La terapia biológica emplea proteínas que imitan a las proteínas naturales, obtenidas por tecnología recombinante del ADN, que van dirigidas a bloquear de forma selectiva mecanismos moleculares específicos que intervienen en la patogenia de la psoriasis. Se distinguen varios tipos: anticuerpos (humanizados y quiméricos), proteínas de fusión y citocinas recombinantes. Las principales vías estratégicas de actuación incluyen: inhibición de la activación de las células T, inhibición de la proliferación de las células T, modulación de la diferenciación de las células T (desviación inmune), bloqueo de las citocinas efectoras e inhibición de la adhesión y migración de las células T en la piel. Actualmente varios de estos fármacos tienen aprobada su indicación en la psoriasis y/o artritis psoriásica o se encuentran pendiente de ella. Se analizan con detalle la estructura química, mecanismo de acción, farmacocinética, eficacia clínica y perfil de seguridad de aquellos agentes de uso más extendido en el tratamiento de la psoriasis: efalizumab, alefacept, etanercept e infliximab. (3, 4)

    Referencias

    1.- L. Dressendorfer MD C. Jervis MD, S. Palacios MD. EFICACIA DEL TRATAMIENTO DE PSORIASIS EN PLACAS CON ALQUITRAN DE HULLA MAS RAYOS UVB (TERAPIA GOECKERMAN) VS TRATAMIENTO CON PUVA EN PACIENTES DEL SERVICIO DE DERMATOLOGÍA DEL HCAM DURANTE AGOSTO-NOVIEMBRE DEL 2001 Disertación a la obtención del título en medicina y cirugía.
    2.-Zurita G., Briones M., Quezada L., Uraga E., PUVA VS BAÑOPUVA EN PSORIASIS. ESTUDIO COMPARATIVO, Dermatología ecuatoriana, Vol 12, N.1, 2004: (19-25)
    3.- Soria L., ENSAYO TERAPEUTICO CON CICLOSPORINA A BAJA DOSIS EN PSORIASIS 1991 – 1992 Tesis de especialidad (1992)
    4.- Cañarte C., Encuentra Internacional de Psoriasis, Quito - Agosto 2004.
    5.- Lebwohi M., Ali S., treatment of psoriasis. Part 2, Systemic therapies. J Am Acad Dermatol., Nov 2001: (649-664)
    6.- Mrowiwtz U., advances in systemic therapy for psoriasis., Clinical dermatology., 25., 2001: (362-367)
    7.- Hasson A., De la Sotta P., Hono J., Experiencia en monoterapia con acitretin en psoriasis., Rev. Chilena Dermatol, 2001;17 (1): 11-14
    8.- Mora M., Robledo A., Combinación de calcipotriol y fotoquimioterapia (PUVA) como tratamiento de la psoriasis en placas, estudio de 178 casos., Actas dermosifilográficas, junio 1998., Vol 89 (6): 329-338

  • Láser, Mitos y Verdades

    Escrito por el Dra. Liliana García Yépez


    La terapia laser en dermatología constituye un arma efectiva en el tratamiento de muchas enfermedades específicas dela piel, que con el correr del tiempo han mejorado su efectividad. LÁSER, es un acrónimo cuyo significado es luz amplificada mediante emisión estimulada de radiación, en su forma más simple es una fuente de luz, donde la energía radiante está en forma d fotones y ondas capaz de producir efectos biológicos especiales. En otras palabras se trata de un tipo de radiación muy parecida a la de la luz natural, pero que recoge y amplifica aquellas cualidades beneficiosas que no interesan potenciar en tratamientos para problemas específicos.

    El láser ha demostrado ser además de rápido y cómodo, eficaz en dermatología, pero debe ser siempre aplicado por médicos especialistas bien entrenados en el tratamiento de las diferentes patologías cutáneas.

    Existen muchísimos tipos de láseres, estos pueden calificarse por su longitud de emisión, desde las microondas hasta los rayos X, por su potencia desde milivatios hasta petavatios, por su régimen de emisión, pulsados o continuos, por las características de su medio activo, sólidos, líquidos o gaseosos (del cual obtienen su nombre: CO2, Nd Yag, Erbio Yag, Aragón, Alejandrita, Q-swithc, etc.); o por otras características.

    De acuerdo al tipo de laser se puede obtener diferentes aplicaciones, las que incluyen el rejuvenecimiento cutáneo, remodelación de cicatrices, eliminación de estrías, tratamiento de lesiones cutáneas diversas como verrugas, lunares, manchas, otras lesiones tumorales así como también el tratamiento de lesiones vasculares como telangiectasias, cuperiosis, poiquilodermia y hemangiomas, como también depilación de larga duración, control de acné, etc.


    Tratamiento Láser para Cicatrices, Rejuvenecimiento y Estrías

    Según estudios médicos, se calcula que entre el 11% y el 16% de la población tiene sobre su cuerpo algún tipo de cicatriz provocada, fundamentalmente, por procedimientos quirúrgicos, traumatismos o accidentes, sin tomar en cuenta las cicatrices ocasionadas por un acné severo. A veces, estas cicatrices se muestran en lugares muy visibles y por ello preocupa más su eliminación, ya que siempre resultan antiestéticas para el que las padece.

    En el tratamiento para cicatrices tanto post-traumáticas como de acné, rejuvenecimiento y el de estrías es una alternativa terapéutica innovadora con resultados bastante satisfactorios. Básicamente se podría resumir la acción del láser en la emisión de ondas térmicas de alta precisión que penetran la epidermis hasta la dermis profunda dependiendo del tipo de láser que estemos ocupando. La energía produce un daño térmico que libera las proteínas (Heat Shock Proteins 47 y 90) responsables de activar el metabolismo de los fibroblastos que son las células responsables de la formación de nuevas fibras de colágeno y del mantenimiento de la estructura extracelular de la dermis, con lo que se consigue la remodelación del colágeno, permitiendo una rápida recuperación de los tejidos.

    La presencia de nuevas fibras de colágeno y elastina mejora la textura y la flacidez en las pieles envejecidas, disminuye las arrugas finas faciales y las manchas producidas por el sol en cara, cuello, escote y manos, aunque la indicación más innovadora de la terapia laser es el tratamiento de estrías y cicatrices, tanto hipertróficas (heridas traumáticas o quirúrgicas) como atróficas (marcas de acné), todo esto gracias a la formación y reestructuración del colágeno, disminuyendo la profundidad y anchura de todo tipo de cicatrices y mejorando la textura del área tratada.

    La Cicatriz Hiperpigmentada: Es una cicatriz obscura, fruto de un mayor grado de melanogénesis vinculado al proceso inflamatorio de reparación. Este tipo de cicatriz es más frencuente en los tipos de piel obscuros y ocurre cuando la cicatriz es básicamente superficial. Estas cicatrices pueden aclararse de forma acelerada y con muy buen resultado utilizando láseres capaces de calentar la melanina, como el Q-Swiched.

    La Cicatriz Atrófica: La destrucción tisular que originó la cicatriz fue de tal intensidad que el proceso de reparación no es capaz de “volver a rellenar” el defecto del tejido por completo. Esto es típico de las cicatrices de acné, que a veces simulan un piqueteado en la piel con forma de “U”. Las cicatrices atróficas son las más beneficiadas de los avances en tecnología láser que comprenden tanto láser fraccional ablativo el cual trata tanto la epidermis como la dermis y requiere algún tiempo de convalecencia y el láser fraccional no ablativo que no afecta a la epidermis, sólo calienta la dermis, por lo que no tiene una fase exudativa y la recuperación es más rápida. Ambos tratamientos producen una fotocoagulación distribuida en microcolumnas rodadas de tejido sano, que activa el fenómeno reparativo de forma inmediata.

    La Cicatriz Hipertrófica y Queloidea: Las cicatrices hipertróficas se caracterizan por ser rojas, duras y por producir picor, pero se mantienen en el límite de la herida quirúrgica. Las queloides reúnen las mismas características, pero crecen sobrepasando los límites de la herida de la piel. Dentro de la opción de tratamiento pueden emplearse técnicas como la extripación quirúrgica, la crioterapia e infiltraciones de diversas substancias. El mejor tratamiento hasta el momento consiste en una combinación de infiltración con corticoides intralesionales, con láser y presoterapia (en forma de láminas de silicona).

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    Tratamiento Láser para Tatuajes

    Cada día es más frecuente la realización de tatuajes decorativos. Sin embargo también crece la necesidad de eliminarlos por motivos sociales o laborales. Antiguamente los tatuajes se eliminaban con métodos agresivos como la electrocoagulación o la dermoabrasión, procedimientos no específicos que extirpaban de una u otra forma la piel tatuada produciendo sus consiguientes cicatrices. En la actualidad se emplea la tecnología del láser para eliminar los tatuajes de forma eficiente y sin dañar la piel circundante. Las posibilidades de eliminar con éxito un tatuaje depende de varios factores, por ello debe ser un médico experto en este tipo de tratamiento quien informe al paciente. El láser actúa fraccionando las partículas del pigmento y las altera químicamente, haciéndolas menos visibles al ojo humano. Estas partículas son reabsorbidas por nuestro organismo mediante células (macrófagos), y eliminadas posteriormente a través del drenaje linfático.

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    A la hora de determinar el tratamiento es necesario realizar una evaluación personalizada de cada paciente. El color, el tipo de tatuaje y su localización corporal son variables que condiciones los resultados.

    El color negro por ejemplo, absorbe bien prácticamente todas las longitudes de onda, el láser ideal es el de Neodimio-Yag Q-Switched de 1064Nm, por ser el más penetrante, aunque también pueden ser efectivos los láser de Alejandríta de 755Nm. La dificultad de este color radica en sus altas densidad y estabilidad. Los tatuajes con tinta de colores azul, verde y los tonos mixtos relativos a estos colores tienen un tipo de absorción y composición variable y están condicionados fundamentalmente por la cantidad de óxido de titanio o de zinc, que son los pigmentos más difíciles de eliminar. Los láseres más adecuados son el de Rubí Q-Switched (prácticamente en desuso), los láseres de polímeros que emiten a 650Nm y especialmente los Alejandrita Q-Switched. Para la tinta de color amarillo y rojo se consiguen buenos resultados de forma rápida con el áser KTP Q-Switched de 532Nm.

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  • Terapia Fotodinámica

    En Enfermedades Provocadas por Microorganismos en la Piel

    Escrito por Paulina Romero
    MD. Ph.D. en Física
    Departamento de Materiales. Escuela Politécnica Nacional


    Los antibióticos han sido la “panacea” de la medicina, siendo usados para tratar hasta los más comunes tipos de infecciones, muchas de estas infecciones de origen no bacterial. Desde el descubrimiento de la penicilina por Benjamín Fleming en el año de 1928, ya se advirtió que el uso inapropiado de la penicilina podría conducir a la selección de “formas naturales" resistentes del S. aureus (Levy S. 2002).

    Sin embargo, durante la última década, el número de casos clínicos de resistencia a fármacos como es el caso de la Escherichia coli resistente a la cefaloporina, la Pseudomona aeruginosa resistente a la carbapenem, etc. han tenido un incremento significativo a tal punto de ser una pandemia global y un inevitable problema en los hospitales (Kollef M., et al, 2001; Alanis A. et al, 2005; Hacock R. et al.2007). Las líneas de estafilococo resistentes a la meticilina (MRSA siglas en inglés) se ha incrementado desde un 5% en el año de 1980 hasta un 20,7% en el año 2001 en Aloemania (Kresken M. et al, 2000). El aparecimiento de la MRSA ganó una nueva resistencia contra la vancomicina en el año 2000 aumentando este problema (Fridkin S. et al, 2001); como consecuencia, las infecciones con MRSA pueden ser difíciles de tratar y pacientes infectados pueden ser colonizados por muchos meses y requerir largo tiempo de permanencia en hospital (Carbon C. 1999).

    El problema del aumento de la resistencia no es únicamente para bacterias, algunas líneas de hongos tales como la Cándida albicans y Kodamaea Ohmeri, han desarrollado resistencia para los agentes antihongos tales como anfotericina B, flucitosine y fluconazol (Blignaut E. et al 2005; Pujol C. et al 2004; Denning D. et al 1995; Yang B. et al 2009). En cuanto a los parásitos protozoarios, ha sido clínicamente demostrado que un incompleto tratamiento de la leishmaniasis con antimoniato de meglumide y estebogluconato sódico induce selección de líneas de resistencia a las drogras, viéndose obligados a incrementar la concentración del inhibidor de 10 a 17 veces para la leishmaniasis mexicana y la leishmaniasis brasiziliensis. En el caso de los virus humanos y animales, ellos pueden también desarrollar resistencia a drogas antivirales. Esto puede no ser un punto en disputa debido a la falta de disponibilidad de antivirales, de cualquier manera, el uso de drogas antivirales se está incrementando y los virus, siendo genéricamente flexibles, pueden mutar rápidamente. La disponibilidad creciente de drogas antivirales y el gran acceso a terapias combinadas pueden llevar a la transmisión de resistencia del virus, esta transmisión puede llevar a terapias con respuestas parciales o fallidas (Costa L. et al, 2001).

    Con esta visión, es de gran importancia investigar terapias antimicrobiales alternativas de tal manera que las líneas mutantes de microbios no puedan fácilmente mostrar resistencia. Algunas de estas terapias son los bacteriófagos (Cerveny K, et al 2002), péptidos antimicrobianos sintéticos o naturales (Sajjan U. et al 2001; Tew G. et al 2010) y la Terapia Fotodinámica (PDT siglas en inglés) (Wainwright M. 1998).


    TERAPIA FOTODINÁMICA

    La Terapia Fotodinámica conocida también como PTD por sus siglas en inglés (Photo Dynamic Therapy) se basa en la administración tópica o sistémica de un fotosensibilizante seguido por la irradiación a baja dosis con luz visible de una longitud de onda adecuada donde el fotosensibilizante pasa de un estado fundamental So a un estado excitado S1. En la presencia de Oxigeno encontrado en las células, el fotosensiblizante activado puede reaccionar con moléculas en su vecindad por transferencia de electrones o de hidrógeno, llevando a la producción de radicales libres (mecanismo tipo I) o por transferencia de energía u oxígeno (mecanismo tipo II), llevando a la producción de Oxigeno Singleto, 1O2.

    Los dos caminos conducen a la muerte celular y a la destrucción del tejido enfermo. El 1O2 reacciona con casi todos los componentes celulares ya que los componentes orgánicos insaturados son generalmente, susceptibles a la acción de 1O2. Como la primera barrera para el 1O2 es la membrana celular y esa contiene lípidos insaturados que pueden ser dagnificados, se produce la inviabilidad celular. Los hidroperóxidos resultantes pueden llevar a la formación de especies reactivas de oxígeno (ROS) a través de reacciones catalíticas.

    Conociendo que la reactividad de los ROS con moléculas orgánicas no es específica, cualquier macromolécula dentro de la célula puede ser un blanco en potencia para la PDT.

    De esta manera, la multiplicidad de los blancos torna más difícil que las células desenvuelvan resistencia celular, siendo esa una de las ventajas de la fotosensibilización, además de la muerte celular (Perussi J. 2007). Los ROS provocan peroxidación de lípidos, proteínas, enzimas y residuos de aminoácidos que causan daño directo sobre la membrana celular, mitocondria, retículo endoplasmático y membrana plasmática; algunos efectos indirectos provocados son la alteración de la microvecindad normal y la inflación e inmunización esto provocaría una posible vaso-constricción vascular de los eritrocitos en las venas de los alrededores del tumor éxtasis sanguíneo y trombosis de las venas tumorales acompañadas de isquemia y la subsecuente necrosis.


    INACTIVACIÓN FOTODINÁMICA DE MICROORGANISMOS

    Entre todas las alternativas de tratamiento antimacrobiales, la PDT, muestra un campo emergente (Jori G. et al, 2006). Los microorganismos tales como bacterias, hongos y virus también pueden ser muertos por luz visible después del tratamiento con un fotosensibilizante apropiado y luz en un proceso denominado Inactivación fotodinámica (PDI, Photodynamic Inactivation) o Quimioterapia Fotodinámica (PACT, Photodynamic Antimicrobial Chemotherapy).

    En el año de 1900, Raab publicó el primer artículo sobre los efectos fotodinámicos de compuestos químicos (eosina y anaranjado de acridina) contra microorganismos. Observó la toxicidad del hidroclorato de acridina contra el paramecium caudatum. Más tarde, Von Tappeiner relató que esos efectos tóxicos no se debían apenas a la presencia de luz y crió el término “reacción fotodinámica” (Von tappeiner H. et al, 1904). Veinte años después, Policard publicó las primeras observaciones clínicas (Policard A. 1924). La aplicabilidad de esta técnica fue demostrada en bacterias, virus y protozoarios antes de la segunda guerra, pero fue abandonada debido a la popularización de las fulfonamidas y de la penicilina (Wainwrigh M. 2002). El retorno de la aplicación antimicrobial de fotosensibilizantes en la última década resuelto de dos factores: la diseminación del AIDS debido al VIH y el enorme crecimiento de las infecciones hospitalarias debido a las bacterias resistentes a los fármacos. La evolución microbiana es mucho más rápida que la del hombre y lo que tiene ocurrido en los hospitales es debido al principio de sobrevivencia de los más adaptados.

    Las bacterias patogénicas, que en pequeñas porcentajes son naturalmente resistentes a fármacos (tales como penicilinas), luego se tornan la población dominante. Una vez que los fotosensibilizantes operan vía producción de 1O2, no existe resistencia microbiana natural, de esta manera, no importa si la cepa es resistente a una o muchas clases de agentes antibacterianos (por ejemplo staphylococcus aureus son resistentes a la meticilina), dado que el fotosensibilizante es capturado por el microbio.

    Aunque el principio fotoquímico sea el mismo que el cáncer y la PDT antimicrobiana, existen diferencias importantes en la estructuras de los fotosensibilizantes y blancos celulares. La mayoría de los fotosensbilizantes que están siendo usados clínicamente o investigados para tratamientos de cáncer y otras enfermedades son basados en núcleos tetrapirrolicos incluyendo porfirinas, clorinas, bacterioclorina y ftalocianinas debido a su baja toxicidad en ausencia de luz en células de mamíferos y por sus propiedades de tumor. Los fotosensiblizantes que han sido estudiados para erradicación de microorganismos pertenecen a diferentes grupos de compuestos, por ejemplo, los xantenos halogenados tales como la Rosa de Bengala (RB), fenotiazinicos tales como el azul de toluidina O (TBO) y el azul de metileno (AM), acridinas y conjugados de colorina.


    FOTOTERAPIA FOTODINÁMICA ANTIBACTERIAL

    Las bacterias Gram positivas y Gram negativas difieren en su composición de la pared celular. Debido a esta diferencia, la respuesta de los agentes antimicrobiales depende del tipo de bacteria. Las bacterias Gram positivas pueden absorber moléculas fácilmente tales como fotosensibilizantes aniónicos y neutros y pueden, de esta manera, fotoinactivarlas fácilmente (Hamblim F. et al. 1996) mostraron que los fotosensiblizantes cargados positivamente a un Ph fisiológico fueron activados contra bacterias Gram positivo y Gram negativo. De esta manera fueron sintetizados fotosensiblizantes como la fenotiazinas, porfirinas y fulleronos catiónicos conteniendo grupos cuaternarios (Lazzeri D et al.2004, Segalla A et al. 2002, Maisch T et al, 2005. Aquí algunas aplicaciones: Aunque las infecciones de tejido blando son relativamente raros, ellos pueden tener devastadoras consecuencias y su propagación puede ser rápida con una tasa de mortalidad mayor que 50% entre los pacientes, entre las infecciones tenemos: fascitis necrosante, gangrena gas, celulitis infecciosa y gangrena de Fourir. Para el estudio de la eficiencia de la PDT es común el uso de modelo animal, donde se inserta una suspensión bacteriana en el músculo del muslo del ratón incluyendo E cli, P. aeruginosa y S. aureus. Berhiaume et al. (1994) Evaluó la eficiencia de un anticuerpo direccionando para matar las bacterias, utilizando inmunoconjugados contra P. aeruginosa, inicialmente ellos fueron mesclados con el estaño (IV) colorina e6-conjugado del anticuerpo monoclonar in vitro e inyectada la mezcla en un ratón. Se tuvo un período de incubación de 15min, la lesión fue expuesta a una luz de 630nm, 160J cm-2. Se observó un decrecimiento del 75% de la población bacteriana.

    Las úlceras son producidas por la escarificación del tejido inflamatorio necrótico. Existen varios tipos de úlceras. En todas ellas los nervios autónomos responsables del mantenimiento de las glándulas sebáceas y sudoríparas, cuando están afectados, conducen a una disminución en la producción de sus secreciones, la piel se vuelve seca, inelástica y puede causar grietas que, lo que favorece el riesgo de infección. Debido a la exposición de las úlceras al ambiente y al retraso de la cicatrización, se tiene mayor posibilidad de contaminaciones y sobreinfección con colonias de bacterias de varios tipos especialmente e. aureus. Una serie de ensayos que utilizaron una familia de derivados del fotosensiblizante curcumina contra úlceras sobreinfectadas por Enterococcus Faecalis, e. aureus y E. coli (Aukovik et al. 2011), los microorganismos fueron tratados con dos preparaciones curcuminoides (2.5 y 25mM) en combinación con luz azul 5J cm-2, sugiriendo un potencial fototóxico de esta sustancia. Estos resultados son prometedores y han promovido un estudio más profundo de la curcumina.

    En quemaduras: al destruirse la barrera cutánea se produce la disminución del flujo sanguíneo y se deprimen las defensas sin inmunitarias, por lo tanto son susceptibles a infecciones. La P. aeruginosa, conjuntamente con el S. aureus, cándidas y hongos filamentosos son frecuentemente responsables de su infección. Usando un modelo de ratón, Orenstein et al (1997) estudiaron el efecto de porfirinas en la erradicación de S. aureus, fueron iluminadas con luz 15 min después de la aplicación del fotosensbilizante, se observó una reducción del 99% de la población bacteriana. Otro modelo de ratón fue empleado Lambrechts S et al. 2005, Dai t et al. 2009) para evaluar la PDT en quemaduras pobladas por S. aureus donde también se observó eficiencia en el tratamiento mediante PDT.

    Terapia Fotodinámica Antimicótica: algunos estudios in vitro mostraron la susceptibilidad de las especies Cándida para los tratamientos mediante PDT utilizando como fotosensiblizante el Photofrim o 5-ALA y la activación a través de luz (Biss J. et al. 2004, Monfrecola G et al, 2004). El Photofrim fue efectivamente absorbido por la cándida y luego de la irradiación se observó su erradicación. Un estudio in vivo demostró la eficiencia de la activación del azul metileno mediante un diodo laser para el tratamiento de la candidiasis oral en ratones inmunosuprimidos (Teichert M et al. 2002), donde fueron llevados a cabo 65 experimientos, los ratones recibieron varias concentraciones de azul matileno en una dosis de 450-500 ug ml-1, después de 10 minutos fueron expuestos a la roja (664nm) como resultado se tuvo completa erradicación de la cándida. Gollnick S. et al (1997) explicaron que la PDT induce inflamación que activa células de inmunocompetentes tales como macrófagos y granulocitos neutrófilos los cuales están envueltos en los procesos de muerte de la cándida.

    Terapia Fotodinámica antiprotozoarios (leishmaniasis): todavía no se tiene un entendimiento claro del mecanismo de acción de la PDT en la leishmaniasis. Estudios in vitro no mostraron una reducción del número de parásitos por macrófagos después de la aplicación de la PDT (Akilov O et al. 2007). Se ha observado que el uso de PDT induce eritema agudo, daño vascular y necrosis en las áreas de la piel que son tratadas, el número de macrófagos infectados también decrece, sin embargo, el número de neutrófilos se incrementa (Kosaka S et al. 2007). Este hecho es soportado por los datos preclínicos que muestran significativo flujo de neutrófilos después de la fotoirradiación del ALA en el tratamiento mediante PDT (De varios grupos que utilizaron PDT entre el 2003 y 2007 (6 estudios), el ALA es el fotosensiblizante usado por todos los estudios, el tiempo de aplicación del ALA es de 3 a 5 horas y la longitud de onda de excitación se encuentra en la región del rojo. En todos los casos fue encontrado que los porcentajes de éxito de tratamiento varían del 93,5 al 100%; fueron tratados de 1 a 77 lesiones en diferentes tipos de leishmaniasis. Los datos indican que la PDT tiene un enorme potencial como tratamiento de leishmaniasis pero se necesita estudios más profundos y conclusivos acerca del mecanismo de la PDT para conocer la interacción del fotosensbilzante con el parásito de la lehismania.

    Terapia Fotodinámica antiviral: el principal “blanco” de la actividad fotodinámica en los virus son las estructuras tales como cápsulas proteínicas y recubrimiento de lípidos (Vzorov A et al, 2002). El daño en las estructuras microbianas externas es suficiente para fotoinactivar al microorganismo a través del escape del contenido interno e inactivación de enzimas; debido a este hecho, los fotosensbilizantes no necesitan penetrar en los microorganismos, teniendo baja probabilidad de crear algún mecanismo de resistencia contra los fotosensibilizantes usados en la PDT (Winchkler K. et al. 2007).

    La polihematoporfirina fue utilizada para tratar infecciones con HPV como es el caso del condiloma acuminado donde se observó lesiones en los órganos genitales masculinos y femeninos alrededor del ano y en mujeres el HPV infectado el útero; si el virus es tipo 16 o 17 puede provocar neoplasias intraepidérmicas cervicales (CIN) y cáncer cervical. Ichimura H. et al (2003) mostró que la aplicación del PDT en el CIN fue efectivo en el desaparacimiento de estas lesiones tanto citológicas cuanto histológicas, además de la erradicación del HPV de la cérvix. El ALA fue usado por Abdel-Hady E. et al (2010) para tratar lesiones de alto grado de neoplasias intrapiteliales vulvares (VIN 2-3), pero observó respuesta en pocos casos. Las lesiones unifocales respondieron mejor que las multifocales y pigmentadas. Chen K. et al (2007) reportaron un estudio clínico randomizado comparando el uso del ALA vs tratamiento de vaporización con láser de CO2 en el tratamiento de la condiloma acuminada. Sesenta y cinco pacientes fueron grupo de control, tuvieron completa remoción de las lesiones con unas tasas de recurrencia del 6.3% significativamente menor en relación con el grupo de control (19,1%; P<0,05). La tasa de efectos adversos en pacientes tratados con ALA (13,9%) fue también significativamente menor que en el grupo de tratamiento con láser (100%, P<0,05) los efectos negativos fueron ardor moderado y picazón en el área iluminada. Existen otros trabajos estudiando el condiloma acuminado genital en pacientes (Herzinger T et al. 2006, Wang X et al. 2004). Inada N. et all (2007) diseñó un equipo para diagnóstico y tratamiento de condiloma acuminado y trató 40 mujeres con Condiloma acuminado mediante Terapia Fotodinámica utilizando ALA, obtuvo completa curación con 1 a 10 sesiones dependiendo la extensión de la lesión.


    VENTAJAS PRÁCTICAS

    • La Terapia Fotodinámica es segura para la piel humana debida nuevamente a que los fotosensibilizantes muestran alta afinidad por las células microbiales.
    • Los resultados son instantáneos en cuanto que los antibióticos toman varios días para ctuar.
    • Eficiente independiencia del modelo de resistencia antibiótica de las líneas microbiales.
    • Posiblidad de desarrollo de protocols para la Terapia Fotodinámica los cuales permiten una extensa reducción en la población de los patógenos con limitados daños en los tejidos del huésped.
    • Baja probabilidad para promover mutagenicidad. Uno de fuentes de luz de bajo costo para activar los agentes fotosensibilizantes (Jori G. et al. 2006).

    Efectividad
    Tiene una aplio espectro de acción debido a que el fotosensiblizante puede atacar bacterias, hongos y paracitos protozoarios.

    Debido a que la alta reactividad de los agentes ROS, la Terapia Fotodinámica puede destruir líneas microbiales fuertes con el mismo principio que se usa para fotooxidar proteínas, enzimas y residuos de aminoácidos, de esta manera, la Terapia Fotodinámica no puede inducir el desarrollo de resistencia microbiana.

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